กระตุ้น

จาก Wikipedia สารานุกรมเสรี
ข้ามไปที่การนำทางข้ามไปที่การค้นหา

Ritalin sustained-release (SR) แท็บเล็ต 20 มก

ยากระตุ้น (หรือที่มักเรียกว่าpsychostimulantsหรือเรียกขานกันว่าส่วนบนของรองเท้า ) เป็นคำที่ครอบคลุมยาหลายชนิดรวมถึงยาที่เพิ่มการทำงานของระบบประสาทส่วนกลางและร่างกาย[1]ยาที่ให้ความพึงพอใจและทำให้มีชีวิตชีวาหรือยาที่มีความเห็นอกเห็นใจผลกระทบ[2]สารกระตุ้นถูกใช้กันอย่างแพร่หลายทั่วโลกในฐานะยาตามใบสั่งแพทย์และไม่มีใบสั่งยา (ทั้งที่ถูกกฎหมายหรือผิดกฎหมาย ) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพหรือสันทนาการยาเสพติด. กระตุ้นกำหนดบ่อยที่สุดเป็นของปี 2013 คือlisdexamfetamine , methylphenidateและยาบ้า [3]โดยประมาณในปี 2015 เปอร์เซ็นต์ของประชากรโลกที่เคยใช้โคเคนในช่วงหนึ่งปีเท่ากับ 0.4% สำหรับหมวดหมู่ "แอมเฟตามีนและสารกระตุ้นตามใบสั่งแพทย์" (โดย "ยาบ้า" รวมถึงแอมเฟตามีนและเมทแอมเฟตามีน ) มีมูลค่า 0.7% และสำหรับEcstasy 0.4% [4]

เอฟเฟกต์[ แก้ไข]

เฉียบพลัน[ แก้ไข]

สารกระตุ้นในปริมาณการรักษาเช่นที่ให้กับผู้ป่วยที่มีสมาธิสั้นช่วยเพิ่มความสามารถในการโฟกัสความแข็งแรงความเป็นกันเองความใคร่และอาจทำให้อารมณ์สูงขึ้น แต่ในปริมาณที่สูงขึ้นกระตุ้นจริงอาจลดความสามารถในการที่จะมุ่งเน้นหลักการของการYerkes-ดอดกฎหมายในยากระตุ้นในปริมาณที่สูงขึ้นอาจทำให้รู้สึกอิ่มเอิบแข็งแรงและลดความต้องการในการนอนหลับ สารกระตุ้นหลายชนิด แต่ไม่ใช่ทั้งหมดมีผลต่อร่างกายยาเสพติดเช่นอีเฟดรีน, หลอกเฟดรีน, แอมเฟตามีนและเมธิลเฟนิเดตมีการบันทึกผลของการเกิด ergogenic ไว้เป็นอย่างดีในขณะที่โคเคนมีผลตรงกันข้าม[5]ผลของสารกระตุ้นประสาทที่เพิ่มประสิทธิภาพโดยเฉพาะmodafinilแอมเฟตามีนและเมทิลเฟนิเดตได้รับการบันทึกไว้ในวัยรุ่นที่มีสุขภาพดีและเป็นเหตุผลที่มักอ้างถึงในหมู่ผู้ใช้ยาผิดกฎหมายเพื่อใช้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่นักศึกษาในบริบทของการศึกษา[6]

ในบางกรณีปรากฏการณ์ทางจิตเวชอาจโผล่ออกมาเช่นโรคจิตกระตุ้น , ความหวาดระแวงและคิดฆ่าตัวตายพิษเฉียบพลันได้รับการเชื่อมโยงมีรายงานว่ามีการฆาตกรรมหวาดระแวงพฤติกรรมก้าวร้าวผิดปกติของมอเตอร์และpundingพฤติกรรมที่รุนแรงและก้าวร้าวที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของสารกระตุ้นเฉียบพลันบางส่วนอาจเกิดจากความหวาดระแวง[7]ยาส่วนใหญ่ที่จัดอยู่ในประเภทยากระตุ้นคือยาซิมพาโทมิเมติกส์กล่าวคือกระตุ้นให้เกิดความเห็นอกเห็นใจของระบบประสาทอัตโนมัติ สิ่งนี้นำไปสู่ผลกระทบเช่นmydriasisอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นความดันโลหิตอัตราการหายใจและอุณหภูมิของร่างกาย[8] เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้กลายเป็นพยาธิสภาพที่พวกเขาจะเรียกว่าการเต้นผิดปกติ , ความดันโลหิตสูงและภาวะและอาจนำไปสู่การrhabdomyolysis , โรคหลอดเลือดสมอง , หัวใจวายหรืออาการชัก อย่างไรก็ตามเนื่องจากความซับซ้อนของกลไกที่รองรับผลลัพธ์ที่อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตของความเป็นพิษจากสารกระตุ้นเฉียบพลันจึงเป็นไปไม่ได้ที่จะระบุปริมาณที่อาจถึงแก่ชีวิตได้ [9]

เรื้อรัง[ แก้ไข]

การประเมินผลของสารกระตุ้นมีความเกี่ยวข้องเนื่องจากประชากรจำนวนมากกำลังรับประทานยากระตุ้น การทบทวนผลของยากระตุ้นหัวใจและหลอดเลือดอย่างเป็นระบบไม่พบความสัมพันธ์ในเด็ก แต่พบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้ยากระตุ้นตามใบสั่งแพทย์กับภาวะหัวใจขาดเลือด[10] การทบทวนในช่วงสี่ปีพบว่ามีผลเสียของการรักษาด้วยยากระตุ้นเพียงเล็กน้อย แต่เน้นถึงความจำเป็นในการศึกษาระยะยาว[11]การทบทวนการใช้ยากระตุ้นตามใบสั่งแพทย์เป็นเวลานานหนึ่งปีในผู้ที่มีสมาธิสั้นพบว่าผลข้างเคียงของหัวใจและหลอดเลือด จำกัด อยู่ที่ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นชั่วคราวเท่านั้น[12]การเริ่มต้นการรักษาด้วยยากระตุ้นในผู้ที่มีสมาธิสั้นในเด็กปฐมวัยดูเหมือนจะมีประโยชน์ในวัยผู้ใหญ่เกี่ยวกับการทำงานทางสังคมและการรับรู้และดูเหมือนจะค่อนข้างปลอดภัย[13]

Abuse of prescription stimulants (not following physician instruction) or of illicit stimulants carries many negative health risks. Abuse of cocaine, depending upon route of administration, increases risk of cardiorespiratory disease, stroke, and sepsis.[14] Some effects are dependent upon the route of administration, with intravenous use associated with the transmission of many disease such as Hepatitis C, HIV/AIDS and potential medical emergencies such as infection, thrombosis or pseudoaneurysm,[15] while inhalation may be associated with increased lower respiratory tract infection, โรคมะเร็งปอดและการ จำกัด พยาธิสภาพของเนื้อเยื่อปอด [16]โคเคนอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อโรคแพ้ภูมิตัวเอง[17] [18] [19]และทำลายกระดูกอ่อนจมูก การละเมิดของยาบ้าผลิตผลที่คล้ายกันเช่นเดียวกับการทำเครื่องหมายการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทโดปามีผลในการเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรคพาร์กินสัน [20] [21] [22] [23]

ใช้ทางการแพทย์[ แก้]

Stimulants have been used in medicine for many conditions including obesity, sleep disorders, mood disorders, impulse control disorders, asthma, nasal congestion and, in case of cocaine, as local anesthetics.[24] Drugs used to treat obesity are called anorectics and generally include drugs that follow the general definition of a stimulant, but other drugs such as cannabinoid receptor antagonists also belong to this group.[25][26] Eugeroics are used in management of sleep disorders characterized by excessive daytime sleepiness, such as narcolepsy, and include stimulants such as modafinil.[27][28] Stimulants are used in impulse control disorders such as ADHD[29] and off-label in mood disorders such as major depressive disorder to increase energy, focus and elevate mood.[30] Stimulants such as epinephrine,[31] theophylline and salbutamol[32] orally have been used to treat asthma, but inhaled adrenergic drugs are now preferred due to less systemic side effects. Pseudoephedrineใช้เพื่อบรรเทาอาการคัดจมูกหรือไซนัสที่เกิดจากโรคหวัดไซนัสอักเสบไข้ละอองฟางและโรคภูมิแพ้ทางเดินหายใจอื่น ๆ นอกจากนี้ยังใช้เพื่อบรรเทาความแออัดของหูที่เกิดจากการอักเสบของหูหรือการติดเชื้อ [33] [34]

เคมี[ แก้]

แผนภูมิเปรียบเทียบโครงสร้างทางเคมีของอนุพันธ์แอมเฟตามีนที่แตกต่างกัน

การจำแนกสารกระตุ้นเป็นเรื่องยากเนื่องจากมียาจำนวนมากที่ครอบครองและความจริงที่ว่ายาเหล่านี้อาจอยู่ในหลายชั้นเรียน ตัวอย่างเช่นความปีติยินดีสามารถแบ่งได้เป็นmethylenedioxyphenethylamine แทนเป็นยาบ้าแทนจึงเป็นphenethylamine แทน [ ต้องการอ้างอิง ]

เมื่อกล่าวถึงสารกระตุ้นยาตัวแม่ (เช่นแอมเฟตามีน ) จะแสดงในรูปเอกพจน์เสมอ[ อ้างอิงจากใคร? ] ; โดยมีคำว่า "แทน" วางไว้ข้างหน้ายาแม่ ( ยาบ้าทดแทน )

สาขาการเรียนการกระตุ้น ได้แก่phenethylaminesและชั้นลูกสาวของพวกเขายาบ้าแทน [ ตามใคร? ]

แอมเฟตามีน (ชั้น) [ แก้]

แอมเฟตามีนทดแทนเป็นกลุ่มของสารประกอบตามโครงสร้างของแอมเฟตามี[35]มันรวมถึงทุกอนุพันธ์สารประกอบซึ่งจะเกิดขึ้นโดยการเปลี่ยนหรือแทนที่หนึ่งหรือมากกว่าอะตอมไฮโดรเจนในโครงสร้างหลักของแอมเฟตามีsubstituents [35] [36] [37]ตัวอย่างของยาบ้าแทนมียาบ้า (ตัวเอง) [35] [36] ยาบ้า , [35] อีเฟดรีน , [35] cathinone , [35] Phentermine , [35] mephentermine , [35] bupropion , [35] methoxyphenamine , [35] selegiline , [35] amfepramone , [35] pyrovalerone , [35] MDMA (ecstasy) และDOM (STP) ยาหลายชนิดในคลาสนี้ทำงานโดยการกระตุ้นตัวรับที่เกี่ยวข้องกับเอมีน 1 (TAAR1) เป็นหลัก[38]ในทางกลับกันสิ่งนี้ทำให้เกิดการยับยั้งและการหลั่งซ้ำหรือการปลดปล่อยโดปามีนนอร์อิพิเนฟรินและเซโรโทนิน[38] An additional mechanism of some substituted amphetamines is the release of vesicular stores of monoamine neurotransmitters through VMAT2, thereby increasing the concentration of these neurotransmitters in the cytosol, or intracellular fluid, of the presynaptic neuron.[39]

สารกระตุ้นประเภทแอมเฟตามีนมักใช้เพื่อผลการรักษา บางครั้งแพทย์สั่งให้แอมเฟตามีนเพื่อรักษาภาวะซึมเศร้าที่สำคัญโดยที่อาสาสมัครไม่ตอบสนองต่อยาSSRIแบบดั้งเดิมได้ดี[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]แต่หลักฐานที่สนับสนุนการใช้นี้ไม่ดี / ผสมกัน[40]โดยเฉพาะอย่างยิ่งการศึกษาระยะที่สามล่าสุดของlisdexamfetamine ( prodrugกับแอมเฟตามีน) เป็นส่วนเสริมของ SSRI หรือ SNRI ในการรักษาโรคซึมเศร้าที่สำคัญไม่ได้รับประโยชน์เพิ่มเติมเมื่อเทียบกับยาหลอกในประสิทธิผล[41]การศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นประสิทธิภาพของยาเช่นAdderall (ส่วนผสมของเกลือของยาบ้าและdextroamphetamine ) ในการควบคุมอาการที่เกี่ยวข้องกับสมาธิสั้น เนื่องจากความพร้อมใช้งานและผลกระทบที่รวดเร็วยาบ้าทดแทนจึงเป็นตัวเต็งสำหรับการละเมิด [42]

โคเคนที่คล้ายคลึงกัน[ แก้ไข]

มีการสร้างโคเคนแอนะล็อกหลายร้อยรายการซึ่งทั้งหมดนี้มักจะรักษาเบ็นไซล็อกที่เชื่อมต่อกับคาร์บอน 3 ตัวของโทรเพน การดัดแปลงต่างๆรวมถึงการแทนที่บนวงแหวนเบนซีนเช่นเดียวกับการเพิ่มหรือการแทนที่แทนคาร์บอกซิเลตปกติบนคาร์บอนโพรเพน 2 สารประกอบต่างๆที่มีความสัมพันธ์ของกิจกรรมโครงสร้างคล้ายคลึงกับโคเคนที่ไม่ได้รับการพัฒนาในทางเทคนิคเช่นกัน

กลไกการออกฤทธิ์[ แก้ไข]

สารกระตุ้นส่วนใหญ่มีฤทธิ์กระตุ้นโดยการเพิ่มการส่งผ่านประสาทcatecholamineสารสื่อประสาท catecholamine ถูกนำไปใช้ในเส้นทางการกำกับดูแลที่เกี่ยวข้องกับความสนใจความเร้าอารมณ์แรงจูงใจความสามารถในการทำงานและการคาดหวังรางวัล สารกระตุ้นแบบคลาสสิกอาจขัดขวางการดูดกลับหรือกระตุ้นการไหลออกของ catecholamines เหล่านี้ส่งผลให้วงจรของพวกมันทำงานเพิ่มขึ้น สารกระตุ้นบางคนโดยเฉพาะผู้ที่มีempathogenicและประสาทหลอนผลกระทบที่มีผลกระทบต่อserotonergicส่ง สารกระตุ้นบางชนิดเช่นอนุพันธ์ของแอมเฟตามีนและโยฮิมบีนสามารถลดผลตอบรับเชิงลบได้โดยการต่อต้านตัวรับอัตโนมัติตามกฎข้อบังคับ [43] adrenergic agonistsเช่นบางส่วนเอฟีดรีนออกฤทธิ์โดยการจับและกระตุ้นตัวรับ adrenergicโดยตรงทำให้เกิดผล sympathomimetic

นอกจากนี้ยังมีกลไกทางอ้อมอีกมากมายที่ยาสามารถกระตุ้นให้เกิดผลกระทบได้ คาเฟอีนเป็นสารต่อต้านตัวรับอะดีโนซีนและเพิ่มการส่งผ่าน catecholamine ในสมองโดยทางอ้อมเท่านั้น [44] Pitolisantเป็นผกผันตัวเอก H3-รับ เนื่องจากตัวรับ H3 ส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นตัวรับสัญญาณอัตโนมัติ pitolisant จะลดข้อเสนอแนะเชิงลบต่อเซลล์ประสาทhistaminergicซึ่งช่วยเพิ่มการส่งผ่าน histaminergic

สารกระตุ้นเด่น[ แก้ไข]

ยาบ้า[ แก้]

ยาบ้าเป็นศักยภาพระบบประสาทส่วนกลางกระตุ้น (CNS) ของระดับ phenethylamineที่ได้รับการอนุมัติสำหรับการรักษาของโรคสมาธิสั้นสมาธิสั้น (ADHD) และเฉียบ [45]ยาบ้ายังใช้ปิดป้ายชื่อเป็นผลการดำเนินงานและเพิ่มความรู้ความเข้าใจและ recreationally เป็นยาโป๊และeuphoriant [46] [47] [48] [49]แม้ว่าจะเป็นยาที่ต้องสั่งโดยแพทย์ในหลายประเทศ แต่การครอบครองและจำหน่ายแอมเฟตามีนโดยไม่ได้รับอนุญาตมักถูกควบคุมอย่างเข้มงวดเนื่องจากความเสี่ยงต่อสุขภาพที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับการใช้งานที่ไม่มีการควบคุมหรือใช้งานหนัก[50] [51]ด้วยเหตุนี้แอมเฟตามีนจึงถูกผลิตขึ้นอย่างผิดกฎหมายในห้องปฏิบัติการลับเพื่อนำไปค้าและขายให้กับผู้ใช้[52]จากการตรวจยึดสารตั้งต้นของยาและสารเสพติดทั่วโลกการผลิตยาบ้าที่ผิดกฎหมายและการค้ามนุษย์มีความแพร่หลายน้อยกว่าเมทแอมเฟตามีนมาก[52]

แอมเฟตามีนทางเภสัชกรรมตัวแรกคือBenzedrineซึ่งเป็นยาสูดพ่นยี่ห้อหนึ่งที่ใช้ในการรักษาอาการต่างๆ[53] [54]เนื่องจากไอโซเมอร์ dextrorotary มีคุณสมบัติในการกระตุ้นที่ดีกว่า Benzedrine จึงค่อยๆเลิกใช้ในรูปแบบที่มีส่วนผสมของ dextroamphetamine ทั้งหมดหรือส่วนใหญ่ ปัจจุบันก็มักจะกำหนดเป็นเกลือยาบ้าผสม , dextroamphetamineและlisdexamfetamine [53] [55]

แอมเฟตามีนเป็นสารปลดปล่อยนอร์อิพิเนฟริน - โดปามีน (NDRA) มันเข้าสู่เซลล์ประสาทผ่านdopamineและnorepinephrine ขนส่งและอำนวยความสะดวก neurotransmitter ไหลโดยการเปิดใช้TAAR1และยับยั้งVMAT2 [38]ที่ปริมาณการรักษาโรคนี้ทำให้เกิดผลทางอารมณ์และความรู้ความเข้าใจเช่นความรู้สึกสบายในการเปลี่ยนแปลงความใคร่เร้าอารมณ์ที่เพิ่มขึ้นและการปรับปรุงการควบคุมความรู้ความเข้าใจ [47] [48] [56] ในทำนองเดียวกันมันก่อให้เกิดผลกระทบทางกายภาพเช่นเวลาในการตอบสนองลดลงความต้านทานความเหนื่อยล้าและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น[46]ในทางตรงกันข้ามปริมาณ supratherapeutic ของแอมเฟตามีแนวโน้มที่จะทำให้การทำงานทางปัญญาและเหนี่ยวนำให้เกิดอย่างรวดเร็วสลายของกล้ามเนื้อ [45] [47] [57]ปริมาณที่สูงมากอาจส่งผลให้เกิดโรคจิต (เช่นอาการหลงผิดและความหวาดระแวง) ซึ่งแทบจะไม่เกิดขึ้นในปริมาณที่ใช้ในการรักษาแม้จะใช้ในระยะยาวก็ตาม [58] [59]เนื่องจากปริมาณการพักผ่อนหย่อนใจโดยทั่วไปมีขนาดใหญ่กว่าปริมาณที่กำหนดไว้มากการใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจจึงมีความเสี่ยงสูงต่อผลข้างเคียงที่รุนแรงเช่นการพึ่งพาซึ่งแทบจะไม่เกิดขึ้นกับการใช้แอมเฟตามีนในการรักษา [45] [57] [58]

คาเฟอีน[ แก้ไข]

เมล็ดกาแฟคั่วซึ่งเป็นแหล่งคาเฟอีนทั่วไป

คาเฟอีนเป็นสารกระตุ้นที่เป็นของxanthineระดับของสารเคมีธรรมชาติที่พบในกาแฟ , ชาและ (ในระดับน้อย) โกโก้หรือช็อคโกแลตรวมอยู่ในน้ำอัดลมหลายชนิดเช่นเดียวกับเครื่องดื่มชูกำลังในปริมาณที่มากขึ้น คาเฟอีนเป็นยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาทที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดในโลกและเป็นสารกระตุ้นที่พบบ่อยที่สุด ในอเมริกาเหนือ 90% ของผู้ใหญ่บริโภคคาเฟอีนทุกวัน[60]เขตอำนาจศาลบางแห่ง จำกัด การขายและการใช้งาน[ ต้องการอ้างอิง ]คาเฟอีนยังรวมอยู่ในยาบางชนิดโดยทั่วไปมีวัตถุประสงค์เพื่อเพิ่มผลของส่วนประกอบหลักหรือลดผลข้างเคียงอย่างใดอย่างหนึ่ง (โดยเฉพาะอาการง่วงนอน) นอกจากนี้ยังมีแท็บเล็ตที่มีคาเฟอีนในปริมาณที่เป็นมาตรฐาน

กลไกการออกฤทธิ์ของคาเฟอีนแตกต่างจากสารกระตุ้นหลายชนิดเนื่องจากก่อให้เกิดผลกระตุ้นโดยการยับยั้งตัวรับอะดีโนซีน [61] ถือว่าตัวรับอะดีโนซีนเป็นตัวขับเคลื่อนความง่วงนอนและการนอนหลับเป็นจำนวนมากและการกระทำของพวกมันจะเพิ่มขึ้นตามความตื่นตัวเป็นเวลานาน [62] พบว่าคาเฟอีนสามารถเพิ่ม striatal dopamine ในสัตว์ทดลอง[63]รวมทั้งยับยั้งฤทธิ์ยับยั้งของตัวรับ adenosine ต่อตัวรับ dopamine ด้วย[64]อย่างไรก็ตามไม่ทราบผลกระทบต่อมนุษย์ คาเฟอีนไม่มีฤทธิ์เสพติดต่างจากสารกระตุ้นส่วนใหญ่ คาเฟอีนดูเหมือนจะไม่เป็นตัวกระตุ้นที่เสริมสร้างและความเกลียดชังในระดับหนึ่งอาจเกิดขึ้นได้จริงซึ่งผู้คนนิยมใช้ยาหลอกมากกว่าคาเฟอีนในการศึกษาเกี่ยวกับความรับผิดในการใช้ยาในทางที่ผิดซึ่งตีพิมพ์ในเอกสารการวิจัยของ NIDA [65]ในการสำรวจทางโทรศัพท์ขนาดใหญ่มีเพียง 11% เท่านั้นที่รายงานอาการพึ่งพา อย่างไรก็ตามเมื่อผู้คนได้รับการทดสอบในห้องแล็บมีเพียงครึ่งหนึ่งของผู้ที่อ้างว่ามีการพึ่งพาอาศัยกันจริง ๆ พบว่ามีข้อสงสัยเกี่ยวกับความสามารถของคาเฟอีนในการสร้างการพึ่งพาและกดดันทางสังคมให้เป็นที่สนใจ[66]

การบริโภคกาแฟมีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงโดยรวมที่ลดลงของโรคมะเร็ง [67]สาเหตุหลักมาจากการลดลงของความเสี่ยงของมะเร็งเซลล์ตับและมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกแต่ก็อาจมีผลเล็กน้อยต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก[68]มีลักษณะที่ไม่ว่าจะเป็นการป้องกันผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับมะเร็งชนิดอื่น ๆ และการบริโภคกาแฟหนักอาจเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งกระเพาะปัสสาวะ [68]ผลการป้องกันของคาเฟอีนต่อโรคอัลไซเมอร์เป็นไปได้ แต่หลักฐานยังสรุปไม่ได้[69] [70] [71]การบริโภคกาแฟในระดับปานกลางอาจลดความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด , [72]และมันค่อนข้างอาจลดความเสี่ยงของโรคเบาหวานชนิดที่ 2 [73]การดื่มกาแฟ 1-3 ถ้วยต่อวันไม่ส่งผลต่อความเสี่ยงของโรคความดันโลหิตสูงเมื่อเทียบกับการดื่มกาแฟเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลย อย่างไรก็ตามผู้ที่ดื่ม 2–4 ถ้วยต่อวันอาจมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเล็กน้อย[74]คาเฟอีนเพิ่มความดันลูกตาในผู้ที่เป็นโรคต้อหินแต่ดูเหมือนจะไม่ส่งผลกระทบต่อคนปกติ[75]มันอาจปกป้องประชาชนจากโรคตับแข็ง [76]ไม่มีหลักฐานว่ากาแฟขัดขวางการเติบโตของเด็ก[77]คาเฟอีนอาจเพิ่มประสิทธิภาพของยาบางอย่างรวมทั้งคนที่ใช้ในการรักษาอาการปวดหัว [78] คาเฟอีนอาจลดความรุนแรงของอาการเจ็บป่วยจากภูเขาเฉียบพลันได้หากรับประทานไม่กี่ชั่วโมงก่อนที่จะขึ้นสู่ที่สูง [79]

เอฟีดรีน[ แก้ไข]

อีเฟดรีนเป็นเอมีนที่มีความเห็นอกเห็นใจ ในโครงสร้างโมเลกุลคล้ายกับยาฟีนิลโพรพาโนลามีนและเมทแอมเฟตามีนที่รู้จักกันดีเช่นเดียวกับอะดรีนาลีนสารสื่อประสาทที่สำคัญ(อะดรีนาลีน) โดยทั่วไปมักใช้อีเฟดรีนเป็นยากระตุ้น, ยาระงับความอยากอาหาร , สารช่วยเพิ่มสมาธิและยาระงับความรู้สึกและเพื่อรักษาความดันเลือดต่ำที่เกี่ยวข้องกับการระงับความรู้สึก

ในแง่ของสารเคมีก็เป็นอัลคาลอยกับphenethylamineโครงกระดูกที่พบในพืชต่างๆในสกุลEphedra (ครอบครัวEphedraceae ) มันทำงานส่วนใหญ่โดยการเพิ่มกิจกรรมของnorepinephrine (noradrenaline) บนadrenergic ผู้รับ[80]โดยมากมักจะวางตลาดในชื่อไฮโดรคลอไรด์หรือเกลือ ซัลเฟต

สมุนไพรmáhuáng ( เอฟีดราซินิกา ) ที่ใช้ในการแพทย์แผนจีน (TCM) มีอีเฟดรีนและหลอกเฟดรีนเป็นส่วนประกอบหลักที่ออกฤทธิ์ เช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์สมุนไพรอื่น ๆ ที่มีสารสกัดจากเอฟีดราสายพันธุ์ อื่น ๆ

MDMA [ แก้ไข]

เม็ดที่มี MDMA

3,4-Methylenedioxymethamphetamine (MDMA, ecstasy หรือ molly) เป็นสารกระตุ้นความรู้สึกสบายอารมณ์และสารกระตุ้นของกลุ่มแอมเฟตามีน[81]นักจิตอายุรเวทบางคนใช้สั้น ๆ เพื่อเป็นส่วนเสริมในการบำบัดยาเสพติดได้รับความนิยมในทางสันทนาการและDEAระบุว่า MDMA เป็นสารควบคุม Schedule Iซึ่งห้ามการศึกษาและการใช้งานทางการแพทย์ส่วนใหญ่ MDMA เป็นที่รู้จักกันดีว่ามีคุณสมบัติในการสร้างเอนแทคโตเจนิก ผลกระทบของการกระตุ้น MDMA ได้แก่ความดันโลหิตสูง , อาการเบื่ออาหาร (ขาดทุนอยากอาหาร), ความภาคภูมิใจ , disinhibition สังคม, นอนไม่หลับ (เพิ่มความตื่นตัว / ไม่สามารถที่จะนอนหลับ) พลังงานที่ดีขึ้น, ความตื่นตัวเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นเหงื่อและอื่น ๆ เมื่อเทียบกับการถ่ายทอดทาง catecholaminergic MDMA ช่วยเพิ่มการถ่ายทอดทางเซโรโทเนอร์จิกได้มากขึ้นเมื่อเทียบกับสารกระตุ้นแบบคลาสสิกเช่นแอมเฟตามีน MDMA ดูเหมือนจะไม่มีการเสพติดหรือการพึ่งพาอย่างมีนัยสำคัญ [82]

เนื่องจากความปลอดภัยของ MDMA นักวิจัยบางคนเช่นDavid Nuttได้วิพากษ์วิจารณ์ระดับการตั้งเวลาโดยเขียนบทความเสียดสีที่พบว่า MDMA มีอันตรายน้อยกว่าการขี่ม้าถึง 28 เท่าซึ่งเป็นภาวะที่เขาเรียกว่า "Equasy" หรือ "Equine Addiction Syndrome" [83]

MDPV [ แก้ไข]

Methylenedioxypyrovalerone (MDPV) เป็นยาออกฤทธิ์ทางจิตประสาทที่มีคุณสมบัติในการกระตุ้นซึ่งทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการดึงกลับของnorepinephrine-dopamine (NDRI) [84]ได้รับการพัฒนาครั้งแรกในทศวรรษที่ 1960 โดยทีมงานที่ Boehringer Ingelheim [85] MDPV ยังคงเป็นแรงกระตุ้นปิดบังจนรอบปี 2004 เมื่อมีรายงานที่จะขายเป็นยาเสพติดของนักออกแบบผลิตภัณฑ์ที่ระบุว่าเป็นเกลืออาบน้ำที่มี MDPV ก่อนหน้านี้ขายเป็นยาเพื่อการพักผ่อนหย่อนใจในปั๊มน้ำมันและร้านสะดวกซื้อในสหรัฐอเมริกาคล้ายกับการตลาดของSpiceและK2เป็นเครื่องหอม[86] [87]

เหตุการณ์ทำร้ายจิตใจและร่างกายเกิดจากการใช้ MDPV [88] [89]

Mephedrone [ แก้ไข]

mephedrone เป็นสังเคราะห์ยาเสพติดสารกระตุ้นของยาบ้าและcathinoneชั้นเรียน ชื่อสแลง ได้แก่ โดรน[90]และ MCAT [91]มันเป็นรายงานที่มีการผลิตในประเทศจีนและเป็นสารที่คล้ายกับสาร cathinone ที่พบในคาดโรงงานของแอฟริกาตะวันออกมันมาในรูปแบบของยาเม็ดหรือผงซึ่งผู้ใช้สามารถกลืน Snort หรือฉีดเทคนิคการผลิตคล้ายกับMDMA , ยาบ้าและโคเคน

Mephedrone ถูกสังเคราะห์ขึ้นครั้งแรกในปีพ. ศ. 2472 แต่ไม่เป็นที่รู้จักในวงกว้างจนกว่าจะมีการค้นพบในปี 2546 ในปี 2550 มีรายงานว่าเมฟีดโรนพร้อมจำหน่ายทางอินเทอร์เน็ต ภายในปี 2008 หน่วยงานบังคับใช้กฎหมายได้ตระหนักถึงเรื่องนี้ และภายในปี 2010 มีรายงานในยุโรปส่วนใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสหราชอาณาจักร Mephedrone ถูกทำผิดกฎหมายครั้งแรกในอิสราเอลในปี 2008 ตามด้วยสวีเดนในปีนั้น ในปี 2010 มีการทำผิดกฎหมายในหลายประเทศในยุโรปและในเดือนธันวาคม 2010 สหภาพยุโรปได้ตัดสินว่าผิดกฎหมาย ในประเทศออสเตรเลีย, นิวซีแลนด์และสหรัฐอเมริกาก็ถือว่าเป็นอะนาล็อกของยาเสพติดที่ผิดกฎหมายอื่น ๆ และสามารถควบคุมโดยกฎหมายคล้ายกับพระราชบัญญัติอนาล็อกของรัฐบาลกลาง. ในเดือนกันยายน 2554 สหรัฐอเมริกาได้จัดประเภทเมฟีดโรนชั่วคราวว่าผิดกฎหมายโดยมีผลบังคับใช้ตั้งแต่เดือนตุลาคม 2554

เมทแอมเฟตามีน[ แก้]

ยาบ้า (หดตัวจากN - meth YL - lpha- เมตรเอทิลPH en et HYL amine ) เป็น psychostimulant ศักยภาพของphenethylamineและยาบ้า เรียนที่ใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้นสมาธิสั้น (ADHD) และโรคอ้วน [92] [93] [94]ยาบ้าอยู่เป็นสองenantiomers , dextrorotaryและlevorotary [95] [96]Dextromethamphetamine เป็นสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางที่แข็งแกร่งกว่าlevomethamphetamine ; อย่างไรก็ตาม [57] [95] [96]ทั้งสองเสพติดและก่อให้เกิดอาการพิษเหมือนกันในปริมาณที่สูง[96]แม้ว่าจะไม่ค่อยกำหนดเนื่องจากความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นยาบ้าไฮโดรคลอไรรับการอนุมัติจากสหรัฐอเมริกาอาหารและยา (USFDA) ภายใต้ชื่อการค้าDesoxyn [93] recreationally, ยาบ้าจะใช้ในการเพิ่มความต้องการทางเพศ , ยกอารมณ์และการเพิ่มขึ้นของพลังงานที่ช่วยให้ผู้ใช้บางคนจะมีส่วนร่วมในกิจกรรมทางเพศอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาหลายวันตรง[93] [97]

อาจมีการขายเมทแอมเฟตามีนอย่างผิดกฎหมายไม่ว่าจะเป็นเดกซ์โทรเมตแอมเฟตามีนบริสุทธิ์หรือในส่วนที่เท่ากันของโมเลกุลของมือขวาและมือซ้าย (เช่นเลโวเมทแอมเฟตามีน50% และเดกซ์โทรเมทแอมเฟตามีน50%) [97]ทั้ง dextromethamphetamine และ racemic methamphetamine เป็นสารควบคุมตามตาราง IIในสหรัฐอเมริกา[93]นอกจากนี้การผลิตการจำหน่ายการขายและครอบครองยาบ้าถูก จำกัด หรือผิดกฎหมายในประเทศอื่น ๆ จำนวนมากเนื่องจากตำแหน่งในตารางที่สองของการประชุมสหประชาชาติว่าด้วยการ Psychotropic สารสนธิสัญญา[98] [99] ในทางตรงกันข้ามเลโวเมทแอมเฟตามีนเป็นยาที่ไม่ต้องสั่งโดยแพทย์ในสหรัฐอเมริกา. [หมายเหตุ 1]

ในปริมาณที่ต่ำเมทแอมเฟตามีนสามารถทำให้อารมณ์สูงขึ้นและเพิ่มความตื่นตัวสมาธิและพลังงานในผู้ที่เหนื่อยล้า[57] [93]ในปริมาณที่สูงขึ้นก็สามารถทำให้เกิดโรคจิต , rhabdomyolysisและเลือดออกในสมอง [57] [93]ยาบ้าเป็นที่รู้จักกันที่จะมีศักยภาพสูงในการล่วงละเมิดและติดยาเสพติด [57] [93] การใช้เมทแอมเฟตามีนในเชิงสันทนาการอาจส่งผลให้เกิดโรคจิตหรือนำไปสู่กลุ่มอาการหลังการถอนซึ่งเป็นกลุ่มอาการถอนที่สามารถคงอยู่ได้นานหลายเดือนเกินกว่าระยะเวลาการถอนปกติ[102]ไม่เหมือนแอมเฟตามีนและโคเคนเมทแอมเฟตามีนเป็นพิษต่อระบบประสาทต่อมนุษย์ทำลายเซลล์ประสาทโดปามีนและเซโรโทนินในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) [92] [94]ตรงกันข้ามอย่างสิ้นเชิงกับการใช้แอมเฟตามีนในระยะยาวมีหลักฐานว่าเมทแอมเฟตามีนทำให้สมองถูกทำลายจากการใช้งานในระยะยาวในมนุษย์ [92] [94]ความเสียหายนี้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของสมองเช่นการลดลงของปริมาณสสารสีเทาในบริเวณสมองหลาย ๆ ส่วนและการเปลี่ยนแปลงในทางที่ไม่พึงประสงค์ของความสมบูรณ์ของการเผาผลาญ [103] [104] [94]

เมทิลเฟนิเดต[ แก้ไข]

Methylphenidate เป็นยากระตุ้นที่มักใช้ในการรักษาโรคสมาธิสั้นและอาการง่วงนอนและในบางครั้งเพื่อรักษาโรคอ้วนร่วมกับการควบคุมอาหารและการออกกำลังกาย ผลของมันในปริมาณการรักษา ได้แก่ การโฟกัสที่เพิ่มขึ้นความตื่นตัวที่เพิ่มขึ้นความอยากอาหารลดลงความต้องการนอนหลับลดลงและความหุนหันพลันแล่นลดลง โดยปกติแล้ว Methylphenidate ไม่ได้ใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจ แต่เมื่อใช้แล้วผลของมันจะคล้ายกับยาบ้ามาก

Methylphenidate ทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการดึงกลับของ norepinephrine-dopamine โดยการปิดกั้นตัวขนส่ง norepinephrine (NET) และตัวขนส่ง dopamine (DAT) Methylphenidate มีความสัมพันธ์กับผู้ขนส่งโดปามีนสูงกว่าผู้ขนส่ง norepinephrine ดังนั้นผลกระทบส่วนใหญ่เป็นผลมาจากระดับโดปามีนที่เพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการรับโดปามีนที่ถูกยับยั้งอย่างไรก็ตามระดับนอร์อิพิเนฟรินที่เพิ่มขึ้นก็มีส่วนทำให้เกิดผลกระทบต่างๆที่เกิดจากยา

Methylphenidate จำหน่ายภายใต้ชื่อทางการค้าหลายยี่ห้อรวมถึง Ritalin เวอร์ชันอื่น ๆ ได้แก่ Concerta แท็บเล็ตที่ใช้งานได้ยาวนานและแผ่นแปะผิวหนัง Daytrana ที่ติดทนนาน

โคเคน[ แก้ไข]

เส้นโคเคนผิดกฎหมายใช้เป็นยากระตุ้นการพักผ่อนหย่อนใจ

โคเคนเป็นSNDRIโคเคนที่ทำจากใบของต้นโคคาไม้พุ่มซึ่งเติบโตในพื้นที่ภูเขาของประเทศในอเมริกาใต้เช่นโบลิเวีย , โคลอมเบียและเปรูภูมิภาคในการที่จะได้รับการปลูกฝังและใช้มานานหลายศตวรรษโดยส่วนใหญ่คนเผ่าพันธุ์ในยุโรปอเมริกาเหนือและบางส่วนของเอเชียโคเคนรูปแบบที่พบมากที่สุดคือผงผลึกสีขาว โคเคนเป็นสารกระตุ้น แต่ไม่กำหนดตามปกติการรักษาสำหรับคุณสมบัติกระตุ้นแม้ว่ามันจะเห็นการใช้งานทางคลินิกเป็นยาชาเฉพาะที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในจักษุวิทยา [105]การใช้โคเคนส่วนใหญ่เป็นการพักผ่อนหย่อนใจและมีศักยภาพในการใช้ในทางที่ผิด (สูงกว่าแอมเฟตามีน) ดังนั้นการขายและการครอบครองจึงถูกควบคุมอย่างเข้มงวดในเขตอำนาจศาลส่วนใหญ่ อื่น ๆtropaneยาเสพติดอนุพันธ์ที่เกี่ยวข้องกับโคเคนเป็นที่รู้จักกันเช่นtroparilและlometopaneแต่ยังไม่ได้รับการขายหรือนำไปใช้กันอย่างแพร่หลาย recreationally [106]

นิโคติน[ แก้ไข]

นิโคตินเป็นส่วนประกอบทางเคมีที่ใช้งานอยู่ในยาสูบซึ่งสามารถใช้ได้ในหลายรูปแบบรวมทั้งการสูบบุหรี่ , ซิการ์ , ยาสูบเคี้ยวและหยุดสูบบุหรี่โรคเอดส์เช่นแผ่นแปะนิโคติน , หมากฝรั่งนิโคตินและบุหรี่อิเล็กทรอนิกส์นิโคตินถูกใช้กันอย่างแพร่หลายทั่วโลกเพื่อกระตุ้นและผ่อนคลาย นิโคตินมีผลกระทบผ่าน agonism ของตัวรับ nicotinic acetylcholineส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงหลายอย่างเช่นการเพิ่มขึ้นของการทำงานของเซลล์ประสาท dopaminergic ในระบบการให้รางวัลของสมองส่วนกลางและอะซิทัลดีไฮด์หนึ่งในส่วนประกอบของยาสูบช่วยลดการแสดงออกของโมโนเอมีนออกซิเดสในสมอง [107] นิโคตินเป็นสิ่งเสพติดและการพึ่งพาอาศัยกัน ยาสูบซึ่งเป็นแหล่งที่มาของนิโคตินที่พบมากที่สุดมีผลเสียโดยรวมต่อผู้ใช้และคะแนนตนเองต่ำกว่าโคเคน 3 เปอร์เซ็นต์และสูงกว่ายาบ้า 13 เปอร์เซ็นต์ซึ่งเป็นอันดับที่ 6 ที่เป็นอันตรายที่สุดของยา 20 ชนิดที่ประเมินโดยพิจารณาจากการวิเคราะห์การตัดสินใจหลายเกณฑ์ [108]

ฟีนิลโพรพาโนลามีน[ แก้ไข]

Phenylpropanolamine (PPA; Accutrim; β-hydroxyamphetamine) ยังเป็นที่รู้จักในฐานะstereoisomers norephedrine และ norpseudoephedrine เป็นยาเสพติดออกฤทธิ์ทางจิตของphenethylamineและยาบ้า เรียนเคมีที่ใช้เป็นยากระตุ้น, decongestantและanorecticตัวแทน[109]เป็นที่นิยมใช้ในการตามใบสั่งแพทย์และมากกว่าที่เคาน์เตอร์ ไอเย็นและการเตรียมการในทางสัตวแพทยศาสตร์ใช้เพื่อควบคุมภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ในสุนัขภายใต้ชื่อทางการค้า Propalin และ Proin

ในสหรัฐอเมริกา PPA จะไม่ขายโดยไม่มีใบสั่งยาอีกต่อไปเนื่องจากความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดสมองในสตรีที่อายุน้อยกว่า อย่างไรก็ตามในไม่กี่ประเทศในยุโรปยังมีจำหน่ายทั้งตามใบสั่งแพทย์หรือบางครั้งก็ไม่ต้องสั่งโดยแพทย์ ในแคนาดาถูกถอนออกจากตลาดเมื่อวันที่ 31 พฤษภาคม พ.ศ. 2544 [110]ในอินเดียการใช้ PPA ของมนุษย์และการกำหนดสูตรถูกห้ามในวันที่ 10 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2554 [111]

Propylhexedrine [ แก้ไข]

Propylhexedrine (Hexahydromethamphetamine, Obesin) เป็นยากระตุ้นที่ขายตามเคาน์เตอร์ในสหรัฐอเมริกาเป็นยาแก้หวัด Benzedrex [112]ยานี้ยังถูกใช้เป็นยาระงับความอยากอาหารในยุโรป Propylhexedrine ไม่ใช่แอมเฟตามีนแม้ว่าจะมีโครงสร้างคล้ายกัน แทนที่จะเป็นไซโคลอัลคิลามีนจึงมีฤทธิ์กระตุ้นที่มีฤทธิ์น้อยกว่าแอมเฟตามีนที่มีโครงสร้างใกล้เคียงกันเช่นเมทแอมเฟตามีน

ศักยภาพในการใช้ในทางที่ผิดของ propylhexedrine ค่อนข้าง จำกัด เนื่องจากมีเส้นทางการบริหารที่ จำกัด : ในสหรัฐอเมริกา Benzedrex มีให้เฉพาะในรูปแบบยาสูดพ่นผสมกับน้ำมันลาเวนเดอร์และเมนทอล ส่วนผสมเหล่านี้ทำให้เกิดรสชาติที่ไม่พึงประสงค์และผู้ใช้ยาเสพติดรายงานว่า "เมนทอลเรอ" ที่ไม่พึงประสงค์ พบว่าการฉีดยาเสพติดทำให้เกิดภาวะสายตาสั้นชั่วคราวและความผิดปกติของก้านสมอง [113] [114] [115]

Pseudoephedrine [ แก้ไข]

pseudoephedrine เป็นติก ยาเสพติดของphenethylamineและยาบ้า เรียนเคมีมันอาจจะถูกนำมาใช้เป็นจมูก / ไซนัส decongestant , เป็นตัวกระตุ้น, [116]หรือเป็นตัวแทนตื่นตัวส่งเสริม [117]

เกลือไฮโดรคลอไร pseudoephedrine และ pseudoephedrine ซัลเฟตจะพบได้ในหลายมากกว่าที่เคาน์เตอร์ เตรียมการอย่างใดอย่างหนึ่งเป็นส่วนผสมเดียวหรือ (มากกว่าปกติ) ร่วมกับยาแก้แพ้ , Guaifenesin , Dextromethorphanและ / หรือยาพาราเซตามอล (acetaminophen) หรืออีกNSAID (เช่นแอสไพรินหรือไอบูโพรเฟน ) นอกจากนี้ยังใช้เป็นสารตั้งต้นในการผลิตเมทแอมเฟตามีนที่ผิดกฎหมาย

Catha edulis (คับ) [ แก้ไข]

Catha edulis

คาดเป็นดอกพืชพื้นเมืองในทวีปแอฟริกาและคาบสมุทรอาหรับ [118] [119]

คาดมีmonoamine อัลคาลอยเรียกว่าcathinoneเป็น "Keto ยาบ้า" ที่มีการกล่าวถึงสาเหตุความตื่นเต้นสูญเสียความกระหายและความรู้สึกสบายในปี 1980 องค์การอนามัยโลก (WHO) จัดว่าเป็นสารเสพติดที่สามารถผลิตอ่อนถึงปานกลางพึ่งพาทางด้านจิตใจ (น้อยกว่ายาสูบหรือเครื่องดื่มแอลกอฮอล์) [120]แม้ผู้ที่ไม่ได้พิจารณาคาดว่าจะเป็นเสพติดอย่างจริงจัง[119]มันเป็นสิ่งต้องห้ามในบางประเทศเช่นสหรัฐอเมริกา, แคนาดา, และเยอรมนีขณะที่การผลิต, การขายและการบริโภคที่มีกฎหมายในประเทศอื่น ๆ รวมทั้งประเทศจิบูตี ,เอธิโอเปีย , โซมาเลียและเยเมน [121]

Modafinil [ แก้ไข]

Modafinil ซึ่งขายภายใต้ชื่อแบรนด์ Provigil เป็นยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางที่ใช้ในการรักษาอาการง่วงนอนเนื่องจากอาการง่วงนอนความผิดปกติของการทำงานกะกะหรือภาวะหยุดหายใจขณะหลับ แม้ว่าจะมีการใช้นอกฉลากเป็นตัวเพิ่มความรู้ความเข้าใจโดยอ้างว่าการวิจัยเกี่ยวกับประสิทธิผลของการใช้งานนี้ยังไม่เป็นที่สรุป

การใช้เพื่อการพักผ่อนหย่อนใจและปัญหาการละเมิด[ แก้ไข]

กระตุ้นเสริมสร้างกิจกรรมของกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงระบบประสาทผลกระทบที่พบบ่อยอาจรวมถึงการเพิ่มขึ้นของการเตรียมพร้อม , การรับรู้ , ตื่นตัว , ความอดทน , การผลิตและการสร้างแรงจูงใจ , เร้าอารมณ์ , การเคลื่อนไหว , อัตราการเต้นหัวใจและความดันโลหิตและความปรารถนาที่ลดลงสำหรับอาหารและการนอนหลับ. การใช้สารกระตุ้นอาจทำให้ร่างกายลดการผลิตสารเคมีในร่างกายตามธรรมชาติที่ทำหน้าที่คล้ายกันได้อย่างมาก จนกว่าร่างกายจะฟื้นคืนสภาพปกติเมื่อผลของสารกระตุ้นที่กินเข้าไปหมดลงผู้ใช้อาจรู้สึกหดหู่เซื่องซึมสับสนและเป็นทุกข์ สิ่งนี้เรียกว่า "ความผิดพลาด" และอาจกระตุ้นให้มีการใช้สารกระตุ้นซ้ำ

การละเมิดของระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) สารกระตุ้นเป็นเรื่องธรรมดาติดยาเสพติดบางส่วนสารกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางได้อย่างรวดเร็วสามารถนำไปสู่การแพทย์ , จิตเวชและทางจิตสังคมที่เสื่อมสภาพความอดทนยาเสพติด , การพึ่งพาอาศัยกันและอาการแพ้เช่นเดียวกับการถอนตัวออกซินโดรมสามารถเกิดขึ้นได้[122]สารกระตุ้นอาจได้รับการคัดกรองสำหรับการเลือกปฏิบัติในสัตว์และแบบจำลองการบริหารตนเองซึ่งมีความไวสูงแม้ว่าจะมีความจำเพาะต่ำ[123] วิจัยเกี่ยวกับอัตราส่วนก้าวหน้าการบริหารตนเองโปรโตคอลพบว่าแอมเฟตามีนเมธิลเฟนิเดตโมดาฟินิลโคเคนและนิโคตินทั้งหมดมีจุดแตกหักสูงกว่ายาหลอกที่ปรับขนาดตามปริมาณที่บ่งบอกถึงผลเสริม [124]

ยาค่าเฉลี่ยความสุขการพึ่งพาทางจิตใจการพึ่งพาทางกายภาพ [125]
เมทแอมเฟตามีน5.536.07.03.0
โคเคน2.393.02.81.3
ยาสูบ2.212.32.61.8
ยาบ้า1.672.01.91.1
ความปีติยินดี1.131.51.20.7

การรักษาผิดวัตถุประสงค์[ แก้ไข]

การบำบัดทางจิตสังคมเช่นการจัดการภาวะฉุกเฉินได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิผลที่ดีขึ้นเมื่อเพิ่มการรักษาตามปกติซึ่งประกอบด้วยการให้คำปรึกษาและ / หรือการจัดการรายกรณี สิ่งนี้แสดงให้เห็นด้วยอัตราการออกกลางคันที่ลดลงและระยะเวลาการเลิกบุหรี่ที่ยาวนานขึ้น [126]

การทดสอบ[ แก้ไข]

การปรากฏตัวของสารกระตุ้นในร่างกายอาจได้รับการทดสอบโดยหลายขั้นตอน ซีรั่มและปัสสาวะเป็นแหล่งที่มาของสารทดสอบแม้ว่าจะใช้น้ำลายในบางครั้งก็ตาม การทดสอบที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ โครมาโทกราฟีการทดสอบภูมิคุ้มกันและมวลสาร [127]

ดูเพิ่มเติม[ แก้ไข]

  • ยาแก้ซึมเศร้า
  • ยาซึมเศร้า
  • ยาหลอนประสาท
  • Nootropics
  • จิตวิเคราะห์

หมายเหตุ[ แก้ไข]

  1. ^ สารออกฤทธิ์ในเครื่องช่วยหายใจ OTC บางชนิดในสหรัฐอเมริกามีการระบุไว้ว่า levmetamfetamine , INNและ USANของ levomethamphetamine [100] [101]

อ้างอิง[ แก้ไข]

  1. ^ "กระตุ้น - ความหมายของการกระตุ้นในภาษาอังกฤษ | ฟอร์ดพจนานุกรม" พจนานุกรม Oxford | ภาษาอังกฤษ . สืบค้นเมื่อ 26 กุมภาพันธ์ 2560.
  2. ^ การรักษาศูนย์การใช้สารเสพติด (2542). บทที่ 2 - สารกระตุ้นมีผลต่อสมองและพฤติกรรมอย่างไร การใช้สารเสพติดและการบริหารบริการสุขภาพจิต (สหรัฐฯ) สืบค้นจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 19 กุมภาพันธ์ 2560.
  3. ^ "Top 100 ยาเสพติดในไตรมาส 4 ปี 2013 โดยยอดขายในสหรัฐ - สถิติเภสัชกรรม" www.drugs.com . สืบค้นเมื่อ 14 สิงหาคม 2556.
  4. ^ "รายงานยาเสพติดโลก 2015" (PDF) น. 149. ที่เก็บถาวร(PDF)จากต้นฉบับเมื่อ 15 กุมภาพันธ์ 2559
  5. ^ Avois, L; โรบินสัน, N; Saudan, C; เบาเม่, N; แมงนิน, พี; Saugy, M (7 มกราคม 2017). “ ยากระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและการเล่นกีฬา” . วารสารเวชศาสตร์การกีฬาของอังกฤษ . 40 (Suppl 1): i16 – i20 ดอย : 10.1136 / bjsm.2006.027557 . ISSN 0306-3674 PMC 2657493 . PMID 16799095   
  6. ^ บาก็ อตคาราซิโมน; Kaminer, Yifrah (1 เมษายน 2557). “ ประสิทธิภาพของสารกระตุ้นเพื่อการเสริมสร้างความรู้ความเข้าใจในเยาวชนโรคสมาธิสั้นที่ไม่ใช่สมาธิสั้น: การทบทวนอย่างเป็นระบบ” . การเสพติด . 109 (4): 547–557 ดอย : 10.1111 / add.12460 . ISSN 1360-0443 PMC 4471173 PMID 24749160   
  7. ^ มอร์ตันว. อเล็กซานเดอร์; Stockton, Gwendolyn G. (8 มกราคม 2017). "Methylphenidate Abuse and Psychiatric Side Effects" . ผู้ดูแลผู้ป่วยปฐมภูมิในวารสารจิตเวชศาสตร์คลินิก . 2 (5): 159–164. ดอย : 10.4088 / PCC.v02n0502 . ISSN 1523-5998 PMC 181133 PMID 15014637   
  8. ^ การรักษาศูนย์การใช้สารเสพติด (1 มกราคม 2542). "บทที่ 2 วิธีกระตุ้นส่งผลกระทบต่อสมองและพฤติกรรม" การใช้สารเสพติดและการบริหารบริการสุขภาพจิต (สหรัฐฯ) สืบค้นจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 19 กุมภาพันธ์ 2560. Cite journal requires |journal= (help)
  9. ^ รักษากระตุ้นการใช้ Disorders.Chapter ด้านการแพทย์ 5 ความผิดปกติของการกระตุ้นการใช้งานศูนย์บำบัดสารเสพติด. การรักษาความผิดปกติของการใช้สารกระตุ้น Rockville (MD): Substance Abuse and Mental Health Services Administration (US) 2542. สืบค้นเมื่อ 19 กุมภาพันธ์ 2560.
  10. ^ เวสต์ โอเวอร์อาร์เธอร์เอ็น; Halm, Ethan A. (9 มิถุนายน 2555). "Do กระตุ้นใบสั่งยาเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่พึงประสงค์ ?: การตรวจสอบอย่างเป็นระบบ" ความผิดปกติของบีเอ็มซีแอโรบิก 12 : 41. ดอย : 10.1186 / 1471-2261-12-41 . ISSN 1471-2261 PMC 3405448 PMID 22682429   
  11. ^ Fredriksen, เสื่อ; Halmøy, แอนน์; ฟาราโอเน่สตีเฟนวี.; Haavik, ม.ค. (1 มิถุนายน 2556). "ประสิทธิภาพและความปลอดภัยในระยะยาวของการรักษาด้วยสารกระตุ้นและ atomoxetine ในเด็กสมาธิสั้นในผู้ใหญ่: การทบทวนการศึกษาที่มีการควบคุมและเป็นธรรมชาติ" Neuropsychopharmacology ของยุโรป . 23 (6): 508–527 ดอย : 10.1016 / j.euroneuro.2012.07.016 . hdl : 10852/40257 . ISSN 1873-7862 PMID 22917983 S2CID 20400392   
  12. ^ แฮมเมอร์เนสพอลจี; Karampahtsis, คริส; บาบาโลล่า, รอนเก้; Alexander, Mark E. (1 เมษายน 2558). "การรักษาโรคสมาธิสั้น / โรคสมาธิสั้น: อะไรคือความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาว". ความคิดเห็นของผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความปลอดภัยยาเสพติด 14 (4): 543–551 ดอย : 10.1517 / 14740338.2015.1011620 . ISSN 1744-764X PMID 25648243 S2CID 39425997   
  13. ^ Hechtman, ลิลลี่; Greenfield, Brian (1 มกราคม 2546). "การใช้สารกระตุ้นในเด็กที่เป็นโรคสมาธิสั้นในระยะยาว: ความปลอดภัยประสิทธิภาพและผลลัพธ์ระยะยาว" ยาสำหรับเด็ก . 5 (12): 787–794 ดอย : 10.2165 / 00148581-200305120-00002 . ISSN 1174-5878 PMID 14658920 S2CID 68191253   
  14. ^ ซอร์โด , L; Indave, BI; Barrio, G; Degenhardt, L; เดอลาฟูเอนเต, L; Bravo, MJ (1 กันยายน 2557). "การใช้โคเคนกับความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมอง: การทบทวนอย่างเป็นระบบ". ยาเสพติดและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ 142 : 1–13. ดอย : 10.1016 / j.drugalcdep.2014.06.041 . PMID 25066468 
  15. ^ COUGHLIN, P; MAVOR, A (1 ตุลาคม 2549). “ ผลของการใช้ยาเพื่อการสันทนาการทางหลอดเลือด”. European Journal of Vascular and Endovascular Surgery . 32 (4): 389–396. ดอย : 10.1016 / j.ejvs.2006.03.003 . PMID 16682239 
  16. ^ Tashkin, DP (1 มีนาคม 2001) "ผลทางเดินหายใจของกัญชาโคเคนและสารเสพติดอื่น ๆ ที่ผิดกฎหมาย" ความคิดเห็นในปัจจุบันทางอายุรศาสตร์โรคปอด . 7 (2): 43–61. ดอย : 10.1097 / 00063198-200103000-00001 . ISSN 1070-5287 PMID 11224724 S2CID 23421796   
  17. ^ Trozak D, โกลด์ W (1984) "การละเมิดโคเคนและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน". J Am Acad Dermatol . 10 (3): 525. ดอย : 10.1016 / S0190-9622 (84) 80112-7 . PMID 6725666 
  18. ^ Ramón Peces; Navascués, RA; บัลทาร์เจ; Seco, M; อัลวาเรซ, เจ (2542). "Antiglomerular Basement Membrane Antibody-Mediated Glomerulonephritis หลังการใช้โคเคนในช่องปาก". เนฟรอน . 81 (4): 434–438 ดอย : 10.1159 / 000045328 . PMID 10095180 S2CID 26921706  
  19. ^ มัวร์น. ริชาร์ดสัน B (1998). "ประสาทวิทยาของวาสคูลิไทด์และโรคของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน" . เจ. ประสาทศัลยศาสตร์. จิตเวช . 65 (1): 10–22. ดอย : 10.1136 / jnnp.65.1.10 . PMC 2170162 PMID 9667555  
  20. ^ Carvalho M, Carmo H, Costa VM, Capela JP, Pontes H, Remião F, F ร์วัลโญ่, Bastos Mde L (สิงหาคม 2012) “ พิษของยาบ้า: อัพเดท”. โค้ง. Toxicol . 86 (8): 1167–1231 ดอย : 10.1007 / s00204-012-0815-5 . PMID 22392347 S2CID 2873101  
  21. ^ Thrash B, Thiruchelvan K, Ahuja M, Suppiramaniam วี Dhanasekaran M (2009) "ยาบ้าเหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท: ถนนเพื่อโรคพาร์กินสัน" (PDF) Pharmacol ตัวแทน61 (6): 966–977 ดอย : 10.1016 / s1734-1140 (09) 70158-6 . PMID 20081231 ที่เก็บถาวร(PDF)จากต้นฉบับเมื่อ 16 กรกฎาคม 2554  
  22. ^ Sulzer D, L Zecca (กุมภาพันธ์ 2000) "การสังเคราะห์โดปามีน - ควิโนนในร่างกาย: บทวิจารณ์". เซลล์ประสาท. Res . 1 (3): 181–195. ดอย : 10.1007 / BF03033289 . PMID 12835101 S2CID 21892355  
  23. ^ มิยาซากิผม Asanuma M (มิถุนายน 2008) "ความเครียดออกซิเดชันเฉพาะของเซลล์ประสาทโดปามีนเนอร์จิกที่เกิดจากโดปามีนเอง". แอคตาเมด. โอคายามะ . 62 (3): 141–150. ดอย : 10.18926 / AMO / 30942 . PMID 18596830 
  24. ^ ฮาร์เปอร์ SJ; Jones, NS (1 ตุลาคม 2549). "โคเคน: มีบทบาทอย่างไรในการปฏิบัติ ENT ในปัจจุบันการทบทวนวรรณกรรมปัจจุบัน" วารสาร Laryngology and Otology . 120 (10): 808–811 ดอย : 10.1017 / S0022215106001459 . ISSN 1748-5460 PMID 16848922  
  25. ^ Kaplan ลี M. (1 มีนาคม 2005) “ เภสัชวิทยาบำบัดโรคอ้วน”. คลินิกระบบทางเดินอาหารแห่งอเมริกาเหนือ . 34 (1): 91–104 ดอย : 10.1016 / j.gtc.2004.12.002 . ISSN 0889-8553 PMID 15823441  
  26. ^ ปาลมารา, เครียล.; เจ้าพ่อแฮเรียตร.; ปีเตอร์สันสตีเฟนเจ.; Frishman, William H. (1 ตุลาคม 2559). "โรคอ้วน: มุมมองใหม่และเภสัชบำบัด". โรคหัวใจในการทบทวน . 14 (5): 238–258 ดอย : 10.1097 / 01.crd.0000233903.57946.fd . ISSN 1538-4683 PMID 16924165  
  27. ^ "เสียงของชุดผู้ป่วยของรายงานจากสหรัฐอเมริกาอาหารและยาของ (FDA) ที่มุ่งเน้นผู้ป่วยยาเสพติดริเริ่มพัฒนา" (PDF) Center for Drug Evaluation and Research (CDER) สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยาแห่งสหรัฐอเมริกา (FDA) ที่เก็บถาวร(PDF)จากต้นฉบับเมื่อ 5 พฤษภาคม 2017
  28. ^ รักษาเดวิดเจ; สมิ ธ ชารอน L; กอสเดนเจน; Nutt, David J (7 มกราคม 2560). "ยาบ้าในอดีตและปัจจุบัน - มุมมองทางเภสัชวิทยาและคลินิก" . วารสารจิตเภสัชวิทยา . 27 (6): 479–496. ดอย : 10.1177 / 0269881113482532 . ISSN 0269-8811 PMC 3666194 PMID 23539642   
  29. ^ Research, Center for Drug Evaluation and (26 มิถุนายน 2562). "ความปลอดภัยของยาเสพติดและความพร้อมใช้งาน - องค์การอาหารและยายาเสพติดการสื่อสารความปลอดภัย: ความปลอดภัยทบทวนปรับปรุงของยาที่ใช้ในการรักษาความสนใจขาดดุล / Hyperactivity Disorder (ADHD) ในผู้ใหญ่" www.fda.gov . สืบค้นเมื่อ 30 ตุลาคม 2556.
  30. ^ Stotz, Gabriele; Woggon, Brigitte; Angst, Jules (1 December 1999). "Psychostimulants in the therapy of treatment-resistant depression Review of the literature and findings from a retrospective study in 65 depressed patients". Dialogues in Clinical Neuroscience. 1 (3): 165–174. ISSN 1294-8322. PMC 3181580. PMID 22034135.
  31. ^ Doig RL (February 1905). "Epinephrin; especially in asthma". California State Journal of Medicine. 3 (2): 54–5. PMC 1650334. PMID 18733372.
  32. ^ Chu, Eric K.; Drazen, Jeffrey M. (1 June 2005). "Asthma". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 171 (11): 1202–1208. doi:10.1164/rccm.200502-257OE. ISSN 1073-449X. PMID 15778490.
  33. ^ Bicopoulos D, editor. AusDI: Drug information for the healthcare professional, 2nd edition. Castle Hill: Pharmaceutical Care Information Services; 2002.
  34. ^ "Pseudoephedrine (By mouth) – National Library of Medicine". PubMed Health. Archived from the original on 14 February 2014.
  35. ^ a b c d e f g h i j k l m Hagel JM, Krizevski R, Marsolais F, Lewinsohn E, Facchini PJ (2012). "Biosynthesis of amphetamine analogs in plants". Trends Plant Sci. 17 (7): 404–412. doi:10.1016/j.tplants.2012.03.004. PMID 22502775. Substituted amphetamines, which are also called phenylpropylamino alkaloids, are a diverse group of nitrogen-containing compounds that feature a phenethylamine backbone with a methyl group at the α-position relative to the nitrogen (Figure 1). Countless variation in functional group substitutions has yielded a collection of synthetic drugs with diverse pharmacological properties as stimulants, empathogens and hallucinogens [3]. ... Beyond (1R,2S)-ephedrine and (1S,2S)-pseudoephedrine, myriad other substituted amphetamines have important pharmaceutical applications. The stereochemistry at the α-carbon is often a key determinant of pharmacological activity, with (S)-enantiomers being more potent. For example, (S)-amphetamine, commonly known as d-amphetamine or dextroamphetamine, displays five times greater psychostimulant activity compared with its (R)-isomer [78]. Most such molecules are produced exclusively through chemical syntheses and many are prescribed widely in modern medicine. For example, (S)-amphetamine (Figure 4b), a key ingredient in Adderall and Dexedrine, is used to treat attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) [79]. ...
    [Figure 4](b) Examples of synthetic, pharmaceutically important substituted amphetamines.
  36. ^ a b Glennon RA (2013). "Phenylisopropylamine stimulants: amphetamine-related agents". In Lemke TL, Williams DA, Roche VF, Zito W (eds.). Foye's principles of medicinal chemistry (7th ed.). Philadelphia, USA: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. pp. 646–648. ISBN 9781609133450. The simplest unsubstituted phenylisopropylamine, 1-phenyl-2-aminopropane, or amphetamine, serves as a common structural template for hallucinogens and psychostimulants. Amphetamine produces central stimulant, anorectic, and sympathomimetic actions, and it is the prototype member of this class (39).
  37. ^ Lillsunde P, Korte T (March 1991). "Determination of ring- and N-substituted amphetamines as heptafluorobutyryl derivatives". Forensic Sci. Int. 49 (2): 205–213. doi:10.1016/0379-0738(91)90081-s. PMID 1855720.
  38. ^ a b c Miller GM (January 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". J. Neurochem. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101. PMID 21073468.
  39. ^ Eiden LE, Weihe E (January 2011). "VMAT2: a dynamic regulator of brain monoaminergic neuronal function interacting with drugs of abuse". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1216 (1): 86–98. Bibcode:2011NYASA1216...86E. doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x. PMC 4183197. PMID 21272013.
  40. ^ Orr K, Taylor D (2007). "Psychostimulants in the Treatment of Depression". CNS Drugs. 21 (3): 239–57. doi:10.2165/00023210-200721030-00004. PMID 17338594. S2CID 35761979.
  41. ^ Dale, Elena; Bang-Andersen, Benny; Sánchez, Connie (2015). "Emerging mechanisms and treatments for depression beyond SSRIs and SNRIs". Biochemical Pharmacology. 95 (2): 81–97. doi:10.1016/j.bcp.2015.03.011. ISSN 0006-2952. PMID 25813654.
  42. ^ Efforts of the National Institute on Drug Abuse to Prevent and Treat Prescription Drug Abuse Archived 29 September 2007 at the Wayback Machine, Testimony Before the Subcommittee on Criminal Justice, Drug Policy, and Human Resources Committee on Government Reform, United States House of Representatives, 26 July 2006
  43. ^ Docherty, J R (7 January 2017). "Pharmacology of stimulants prohibited by the World Anti-Doping Agency (WADA)". British Journal of Pharmacology. 154 (3): 606–622. doi:10.1038/bjp.2008.124. ISSN 0007-1188. PMC 2439527. PMID 18500382.
  44. ^ Caffeine for the Sustainment of Mental Task Performance: Formulations for Military Operations. Washington (DC): National Academies Press (US). 2001. Archived from the original on 9 October 2017.
  45. ^ a b c "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. p. 11. Archived (PDF) from the original on 6 October 2014. Retrieved 7 January 2014.
  46. ^ a b Liddle DG, Connor DJ (June 2013). "Nutritional supplements and ergogenic AIDS". Prim. Care. 40 (2): 487–505. doi:10.1016/j.pop.2013.02.009. PMID 23668655. Amphetamines and caffeine are stimulants that increase alertness, improve focus, decrease reaction time, and delay fatigue, allowing for an increased intensity and duration of training...
    Physiologic and performance effects
     • Amphetamines increase dopamine/norepinephrine release and inhibit their reuptake, leading to central nervous system (CNS) stimulation
     • Amphetamines seem to enhance athletic performance in anaerobic conditions 39 40
     • Improved reaction time
     • Increased muscle strength and delayed muscle fatigue
     • Increased acceleration
     • Increased alertness and attention to task
  47. ^ a b c Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 13: Higher Cognitive Function and Behavioral Control". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 318. ISBN 978-0-07-148127-4. Therapeutic (relatively low) doses of psychostimulants, such as methylphenidate and amphetamine, improve performance on working memory tasks both in individuals with ADHD and in normal subjects...it is now believed that dopamine and norepinephrine, but not serotonin, produce the beneficial effects of stimulants on working memory. At abused (relatively high) doses, stimulants can interfere with working memory and cognitive control, as will be discussed below. It is important to recognize, however, that stimulants act not only on working memory function, but also on general levels of arousal and, within the nucleus accumbens, improve the saliency of tasks. Thus, stimulants improve performance on effortful but tedious tasks...through indirect stimulation of dopamine and norepinephrine receptors.
  48. ^ a b Montgomery KA (June 2008). "Sexual desire disorders". Psychiatry. 5 (6): 50–55. PMC 2695750. PMID 19727285.
  49. ^ Wilens TE, Adler LA, Adams J, Sgambati S, Rotrosen J, Sawtelle R, Utzinger L, Fusillo S (January 2008). "Misuse and diversion of stimulants prescribed for ADHD: a systematic review of the literature". J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 47 (1): 21–31. doi:10.1097/chi.0b013e31815a56f1. PMID 18174822. Stimulant misuse appears to occur both for performance enhancement and their euphorogenic effects, the latter being related to the intrinsic properties of the stimulants (e.g., IR versus ER profile)...

    Although useful in the treatment of ADHD, stimulants are controlled II substances with a history of preclinical and human studies showing potential abuse liability.
  50. ^ "Convention on psychotropic substances". United Nations Treaty Collection. United Nations. Archived from the original on 31 March 2016. Retrieved 7 January 2014.
  51. ^ "Methamphetamine facts". DrugPolicy.org. Archived from the original on 17 April 2018. Retrieved 7 January 2014.
  52. ^ a b Chawla S, Le Pichon T (2006). "World Drug Report 2006" (PDF). United Nations Office on Drugs and Crime. pp. 128–135. Archived (PDF) from the original on 30 May 2013. Retrieved 7 January 2014.
  53. ^ a b Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (June 2013). "Amphetamine, past and present – a pharmacological and clinical perspective". J. Psychopharmacol. 27 (6): 479–496. doi:10.1177/0269881113482532. PMC 3666194. PMID 23539642.
  54. ^ Rasmussen N (July 2006). "Making the first anti-depressant: amphetamine in American medicine, 1929–1950". J. Hist. Med. Allied Sci. 61 (3): 288–323. doi:10.1093/jhmas/jrj039. PMID 16492800. S2CID 24974454.
  55. ^ "Adderall IR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. March 2007. p. 5. Archived (PDF) from the original on 26 September 2013. Retrieved 2 November 2013.
  56. ^ "Adderall XR Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. June 2013. pp. 4–8. Archived (PDF) from the original on 6 October 2014. Retrieved 7 October 2013.
  57. ^ a b c d e f Westfall DP, Westfall TC (2010). "Miscellaneous Sympathomimetic Agonists". In Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (eds.). Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.). New York: McGraw-Hill. ISBN 978-0-07-162442-8.
  58. ^ a b Shoptaw SJ, Kao U, Ling W (2009). "Treatment for amphetamine psychosis (Review)". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003026. doi:10.1002/14651858.CD003026.pub3. PMC 7004251. PMID 19160215.
  59. ^ Greydanus D. "Stimulant Misuse: Strategies to Manage a Growing Problem" (PDF). American College Health Association (Review Article). ACHA Professional Development Program. p. 20. Archived from the original (PDF) on 3 November 2013. Retrieved 2 November 2013.
  60. ^ Lovett R (24 September 2005). "Coffee: The demon drink?". New Scientist (2518). Archived from the original on 24 October 2007. Retrieved 3 August 2009. (subscription required)
  61. ^ Nehlig, A.; Daval, J. L.; Debry, G. (1 August 2016). "Caffeine and the central nervous system: mechanisms of action, biochemical, metabolic and psychostimulant effects". Brain Research. Brain Research Reviews. 17 (2): 139–170. doi:10.1016/0165-0173(92)90012-b. PMID 1356551. S2CID 14277779.
  62. ^ Bjorness, Theresa E; Greene, Robert W (8 January 2017). "Adenosine and Sleep". Current Neuropharmacology. 7 (3): 238–245. doi:10.2174/157015909789152182. ISSN 1570-159X. PMC 2769007. PMID 20190965.
  63. ^ Solinas, Marcello; Ferré, Sergi; You, Zhi-Bing; Karcz-Kubicha, Marzena; Popoli, Patrizia; Goldberg, Steven R. (1 August 2002). "Caffeine Induces Dopamine and Glutamate Release in the Shell of the Nucleus Accumbens". Journal of Neuroscience. 22 (15): 6321–6324. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-15-06321.2002. ISSN 0270-6474. PMC 6758129. PMID 12151508.
  64. ^ Kamiya T, Saitoh O, Yoshioka K, Nakata H (June 2003). "Oligomerization of adenosine A2A and dopamine D2 receptors in living cells". Biochemical and Biophysical Research Communications. 306 (2): 544–9. doi:10.1016/S0006-291X(03)00991-4. PMID 12804599.
  65. ^ Fishchman, N; Mello, N. Testing for Abuse Liability of Drugs in Humans (PDF). 5600 Fishers Lane Rockville, MD 20857: U.S. Department of Health and Human Services Public Health Service Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration National Institute on Drug Abuse. p. 179. Archived from the original (PDF) on 22 December 2016.CS1 maint: location (link)
  66. ^ Temple JL (2009). "Caffeine use in children: what we know, what we have left to learn, and why we should worry". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (6): 793–806. doi:10.1016/j.neubiorev.2009.01.001. PMC 2699625. PMID 19428492.
  67. ^ Nkondjock A (May 2009). "Coffee consumption and the risk of cancer: an overview". Cancer Lett. 277 (2): 121–5. doi:10.1016/j.canlet.2008.08.022. PMID 18834663.
  68. ^ a b Arab L (2010). "Epidemiologic evidence on coffee and cancer". Nutrition and Cancer. 62 (3): 271–83. doi:10.1080/01635580903407122. PMID 20358464. S2CID 44949233.
  69. ^ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). "Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis". J. Alzheimers Dis. 20 Suppl 1: S187–204. doi:10.3233/JAD-2010-091387. PMID 20182026.
  70. ^ Marques S, Batalha VL, Lopes LV, Outeiro TF (2011). "Modulating Alzheimer's disease through caffeine: a putative link to epigenetics". J. Alzheimers Dis. 24 (2): 161–71. doi:10.3233/JAD-2011-110032. PMID 21427489.
  71. ^ Arendash GW, Cao C (2010). "Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer's disease". J. Alzheimers Dis. 20 Suppl 1: S117–26. doi:10.3233/JAD-2010-091249. PMID 20182037.
  72. ^ Ding M, Bhupathiraju SN, Satija A, van Dam RM, Hu FB (11 February 2014). "Long-term coffee consumption and risk of cardiovascular disease: a systematic review and a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies". Circulation. 129 (6): 643–59. doi:10.1161/circulationaha.113.005925. PMC 3945962. PMID 24201300.
  73. ^ van Dam RM (2008). "Coffee consumption and risk of type 2 diabetes, cardiovascular diseases, and cancer". Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism. 33 (6): 1269–1283. doi:10.1139/H08-120. PMID 19088789.
  74. ^ Zhang Z, Hu G, Caballero B, Appel L, Chen L (June 2011). "Habitual coffee consumption and risk of hypertension: a systematic review and meta-analysis of prospective observational studies". Am. J. Clin. Nutr. 93 (6): 1212–9. doi:10.3945/ajcn.110.004044. PMID 21450934.
  75. ^ Li M, Wang M, Guo W, Wang J, Sun X (March 2011). "The effect of caffeine on intraocular pressure: a systematic review and meta-analysis". Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 249 (3): 435–42. doi:10.1007/s00417-010-1455-1. PMID 20706731. S2CID 668498.
  76. ^ Muriel P, Arauz J (2010). "Coffee and liver diseases". Fitoterapia. 81 (5): 297–305. doi:10.1016/j.fitote.2009.10.003. PMID 19825397.
  77. ^ O'Connor A (2007). Never shower in a thunderstorm : surprising facts and misleading myths about our health and the world we live in (1st ed.). New York: Times Books. p. 144. ISBN 978-0-8050-8312-5. Retrieved 15 January 2014.
  78. ^ Gilmore B, Michael M (February 2011). "Treatment of acute migraine headache". Am Fam Physician. 83 (3): 271–80. PMID 21302868.
  79. ^ Hackett PH (2010). "Caffeine at high altitude: java at base Camp". High Alt. Med. Biol. 11 (1): 13–7. doi:10.1089/ham.2009.1077. PMID 20367483.
  80. ^ Merck Manuals EPHEDrine Archived 24 March 2011 at the Wayback Machine Last full review/revision January 2010
  81. ^ Meyer, Jerrold S (21 November 2013). "3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA): current perspectives". Substance Abuse and Rehabilitation. 4: 83–99. doi:10.2147/SAR.S37258. ISSN 1179-8467. PMC 3931692. PMID 24648791.
  82. ^ Nutt, David; King, Leslie A.; Saulsbury, William; Blakemore, Colin (24 March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–1053. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. ISSN 1474-547X. PMID 17382831. S2CID 5903121.
  83. ^ Editor, Christopher Hope (7 February 2009). "Ecstasy 'no more dangerous than horse riding'". Telegraph.co.uk. Archived from the original on 10 December 2015. Retrieved 4 December 2015.CS1 maint: extra text: authors list (link)
  84. ^ Simmler, L. D.; Buser, T. A.; Donzelli, M.; Schramm, Y; Dieu, L-H.; Huwyler, J.; Chaboz, S.; Hoener, M. C.; Liechti, M. E. (2012). "Pharmacological characterization of designer cathinones in vitro". British Journal of Pharmacology. 168 (2): 458–470. doi:10.1111/j.1476-5381.2012.02145.x. ISSN 0007-1188. PMC 3572571. PMID 22897747.
  85. ^ US Patent 3478050 – 1-(3,4-methylenedioxy-phenyl)-2-pyrrolidino-alkanones
  86. ^ "Abuse Of Fake 'Bath Salts' Sends Dozens To ER". KMBC.com. 23 December 2010. Archived from the original on 13 July 2011. Cite journal requires |journal= (help)
  87. ^ "MDPV Bath Salts Drug Over The Counter". Archived from the original on 10 March 2011.
  88. ^ Samantha Morgan (9 November 2010). "Parents cautioned against over the counter synthetic speed". NBC 33 News. Archived from the original on 28 September 2011. Retrieved 16 May 2011.
  89. ^ Kelsey Scram (6 January 2011). "Bath Salts Used to Get High". NBC 33 News. Archived from the original on 28 September 2011. Retrieved 16 May 2011.
  90. ^ Cumming, E. (22 April 2010). "Mephedrone: Chemistry lessons". The Daily Telegraph. London. Archived from the original on 7 January 2014. Retrieved 14 September 2010.
  91. ^ "Drugs crackdown hailed a success". BBC News. 8 March 2010. Archived from the original on 26 August 2012. Retrieved 31 March 2010.
  92. ^ a b c Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "15". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. p. 370. ISBN 9780071481274. Unlike cocaine and amphetamine, methamphetamine is directly toxic to midbrain dopamine neurons.
  93. ^ a b c d e f g "Desoxyn Prescribing Information" (PDF). United States Food and Drug Administration. December 2013. Archived (PDF) from the original on 2 January 2014. Retrieved 6 January 2014.
  94. ^ a b c d Krasnova IN, Cadet JL (May 2009). "Methamphetamine toxicity and messengers of death". Brain Res. Rev. 60 (2): 379–407. doi:10.1016/j.brainresrev.2009.03.002. PMC 2731235. PMID 19328213. Neuroimaging studies have revealed that METH can indeed cause neurodegenerative changes in the brains of human addicts (Aron and Paulus, 2007; Chang et al., 2007). These abnormalities include persistent decreases in the levels of dopamine transporters (DAT) in the orbitofrontal cortex, dorsolateral prefrontal cortex, and the caudate-putamen (McCann et al., 1998, 2008; Sekine et al., 2003; Volkow et al., 2001a, 2001c). The density of serotonin transporters (5-HTT) is also decreased in the midbrain, caudate, putamen, hypothalamus, thalamus, the orbitofrontal, temporal, and cingulate cortices of METH-dependent individuals (Sekine et al., 2006) ...
    Neuropsychological studies have detected deficits in attention, working memory, and decision-making in chronic METH addicts ...
    There is compelling evidence that the negative neuropsychiatric consequences of METH abuse are due, at least in part, to drug-induced neuropathological changes in the brains of these METH-exposed individuals ...
    Structural magnetic resonance imaging (MRI) studies in METH addicts have revealed substantial morphological changes in their brains. These include loss of gray matter in the cingulate, limbic, and paralimbic cortices, significant shrinkage of hippocampi, and hypertrophy of white matter (Thompson et al., 2004). In addition, the brains of METH abusers show evidence of hyperintensities in white matter (Bae et al., 2006; Ernst et al., 2000), decreases in the neuronal marker, N-acetylaspartate (Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007), reductions in a marker of metabolic integrity, creatine (Sekine et al., 2002) and increases in a marker of glial activation, myoinositol (Chang et al., 2002; Ernst et al., 2000; Sung et al., 2007; Yen et al., 1994). Elevated choline levels, which are indicative of increased cellular membrane synthesis and turnover are also evident in the frontal gray matter of METH abusers (Ernst et al., 2000; Salo et al., 2007; Taylor et al., 2007).
  95. ^ a b Kuczenski R, Segal DS, Cho AK, Melega W (February 1995). "Hippocampus norepinephrine, caudate dopamine and serotonin, and behavioral responses to the stereoisomers of amphetamine and methamphetamine". J. Neurosci. 15 (2): 1308–1317. doi:10.1523/JNEUROSCI.15-02-01308.1995. PMC 6577819. PMID 7869099.
  96. ^ a b c Mendelson J, Uemura N, Harris D, Nath RP, Fernandez E, Jacob P, Everhart ET, Jones RT (October 2006). "Human pharmacology of the methamphetamine stereoisomers". Clin. Pharmacol. Ther. 80 (4): 403–420. doi:10.1016/j.clpt.2006.06.013. PMID 17015058. S2CID 19072636.
  97. ^ a b "San Francisco Meth Zombies". Drugs, Inc. Season 4. Episode 1. 11 August 2013. 43 minutes in. ASIN B00EHAOBAO. National Geographic Channel. Archived from the original on 8 July 2016.
  98. ^ United Nations Office on Drugs and Crime (2007). Preventing Amphetamine-type Stimulant Use Among Young People: A Policy and Programming Guide (PDF). New York: United Nations. ISBN 9789211482232. Archived (PDF) from the original on 16 October 2013. Retrieved 11 November 2013.
  99. ^ "List of psychotropic substances under international control" (PDF). International Narcotics Control Board. United Nations. August 2003. Archived from the original (PDF) on 5 December 2005. Retrieved 19 November 2005.
  100. ^ "CFR TITLE 21: DRUGS FOR HUMAN USE: PART 341 – COLD, COUGH, ALLERGY, BRONCHODILATOR, AND ANTIASTHMATIC DRUG PRODUCTS FOR OVER-THE-COUNTER HUMAN USE". United States Food and Drug Administration. April 2015. Archived from the original on 18 September 2015. Retrieved 7 March 2016. Topical nasal decongestants --(i) For products containing levmetamfetamine identified in 341.20(b)(1) when used in an inhalant dosage form. The product delivers in each 800 milliliters of air 0.04 to 0.150 milligrams of levmetamfetamine.
  101. ^ "Identification". Levomethamphetamine. Pubchem Compound. National Center for Biotechnology Information.
  102. ^ Cruickshank CC, Dyer KR (July 2009). "A review of the clinical pharmacology of methamphetamine". Addiction. 104 (7): 1085–1099. doi:10.1111/j.1360-0443.2009.02564.x. PMID 19426289.
  103. ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
  104. ^ Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, Valera EM, Makris N, Lomedico A, Faraone SV, Biederman J (September 2013). "Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies". J. Clin. Psychiatry. 74 (9): 902–917. doi:10.4088/JCP.12r08287. PMC 3801446. PMID 24107764.
  105. ^ "Efectos psicológicos del consumo de la cocaína". Avance Psicólogos (in Spanish). 2020.
  106. ^ AJ Giannini; WC Price (1986). "Contemporary drugs of abuse". American Family Physician. 33: 207–213.
  107. ^ Talhouth, Reinskje; Opperhuizen, Antoon; van Amsterdam G. C., Jan (October 2007). "Role of acetaldehyde in tobacco smoke addiction". European Neuropsychopharmacology. 17 (10): 627–636. doi:10.1016/j.euroneuro.2007.02.013. PMID 17382522. S2CID 25866206.
  108. ^ Nutt, David J.; King, Leslie A.; Phillips, Lawrence D. (6 November 2010). "Drug harms in the UK: a multicriteria decision analysis". Lancet. 376 (9752): 1558–1565. CiteSeerX 10.1.1.690.1283. doi:10.1016/S0140-6736(10)61462-6. ISSN 1474-547X. PMID 21036393. S2CID 5667719.
  109. ^ Flavahan NA (April 2005). "Phenylpropanolamine constricts mouse and human blood vessels by preferentially activating alpha2-adrenoceptors". Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 313 (1): 432–9. doi:10.1124/jpet.104.076653. PMID 15608085. S2CID 41470513.
  110. ^ "Advisories, Warnings and Recalls – 2001". Health Canada. 7 January 2009. Archived from the original on 3 May 2010. Retrieved 10 January 2011.
  111. ^ "Drugs Banned in India". Directorate General of Health Services, Ministry of Health and Family Welfare, Government of India. Central Drugs Standard Control Organization. Archived from the original on 13 October 2013. Retrieved 7 January 2014.
  112. ^ "Benzedrex Inhaler Nasal Decongestant Inhaler". B.F. Ascher & Co., Inc. Archived from the original on 27 March 2013. Retrieved 19 December 2013.
  113. ^ "Proposed Rules". Federal Register. 50 (10): 2226–2227.
  114. ^ Prince v. Ascher, 90 P.3d 1020 (2004).
  115. ^ Fornazzari L, Carlen PL, Kapur BM (November 1986). "Intravenous abuse of propylhexedrine (Benzedrex) and the risk of brainstem dysfunction in young adults". The Canadian Journal of Neurological Sciences. 13 (4): 337–9. doi:10.1017/S0317167100036696. PMID 2877725.
  116. ^ Hunter Gillies; Wayne E. Derman; Timothy D. Noakes; Peter Smith; Alicia Evans & Gary Gabriels (1 December 1996). "Pseudoephedrine is without ergogenic effects during prolonged exercise". Journal of Applied Physiology. 81 (6): 2611–2617. doi:10.1152/jappl.1996.81.6.2611. PMID 9018513.
  117. ^ Hodges, K; Hancock S; Currel K; Hamilton B; Jeukendrup AE (February 2006). "Pseudoephedrine enhances performance in 1500-m runners". Medicine and Science in Sports and Exercise. 38 (2): 329–33. doi:10.1249/01.mss.0000183201.79330.9c. PMID 16531903.
  118. ^ Dickens, Charles (1856) [Digitized 19 February 2010]. "The Orsons of East Africa". Household Words: A Weekly Journal, Volume 14. Bradbury & Evans. p. 176. Retrieved 7 January 2014. (Free eBook)
  119. ^ a b Al-Mugahed, Leen (October 2008). "Khat chewing in Yemen: turning over a new leaf – Khat chewing is on the rise in Yemen, raising concerns about the health and social consequences". World Health Organization. Archived from the original on 8 January 2014. Retrieved 8 January 2014.
  120. ^ Nutt D, King LA, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. S2CID 5903121.
  121. ^ Haight-Ashbury Free Medical Clinic, Journal of psychoactive drugs, Volume 41, (Haight-Ashbury Publications: 2009), p.3.
  122. ^ Dackis CA, Gold MS (1990). "Addictiveness of central stimulants". Advances in Alcohol & Substance Abuse. 9 (1–2): 9–26. doi:10.1300/J251v09n01_02. PMID 1974121.
  123. ^ Huskinson, Sally L.; Naylor, Jennifer E.; Rowlett, James K.; Freeman, Kevin B. (7 January 2017). "Predicting abuse potential of stimulants and other dopaminergic drugs: Overview and recommendations". Neuropharmacology. 0: 66–80. doi:10.1016/j.neuropharm.2014.03.009. ISSN 0028-3908. PMC 4171344. PMID 24662599.
  124. ^ Stoops, William W. (7 January 2017). "Reinforcing Effects of Stimulants in Humans: Sensitivity of Progressive-Ratio Schedules". Experimental and Clinical Psychopharmacology. 16 (6): 503–512. doi:10.1037/a0013657. ISSN 1064-1297. PMC 2753469. PMID 19086771.
  125. ^ Nutt King, Saulsbury, Blakemore (2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831. S2CID 5903121.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  126. ^ Minozzi, Silvia; Saulle, Rosella; De Crescenzo, Franco; Amato, Laura (29 September 2016). "Psychosocial interventions for psychostimulant misuse". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9: CD011866. doi:10.1002/14651858.CD011866.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 6457581. PMID 27684277.
  127. ^ AJ Giannini. Drug Abuse. Los Angeles, Health Information Press, 1999, pp.203–208

External links[edit]

  • Media related to Stimulants at Wikimedia Commons
  • "Long Island Council on Alcohol & Drug Dependence – About Drugs – Stimulants". Archived from the original on 5 June 2008. Retrieved 4 August 2007.CS1 maint: unfit URL (link)
  • "Online – Publications – Drugs of Abuse – Stimulants". Archived from the original on 22 September 2006. Retrieved 11 January 2008.CS1 maint: unfit URL (link)
  • Asia & Pacific Amphetamine-Type Stimulants Information Centre (APAIC)