การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วการนอนหลับ

การนอนหลับแบบเคลื่อนไหวอย่างรวดเร็วของดวงตา ( REM sleepหรือREMS ) เป็นช่วงการนอนหลับที่ไม่เหมือนใครในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกโดยมีลักษณะการเคลื่อนไหวของดวงตาแบบสุ่มอย่างรวดเร็วพร้อมกับกล้ามเนื้อต่ำทั่วร่างกายและแนวโน้มของผู้นอนหลับที่จะฝันอย่างเต็มตา

ตัวอย่าง hypnogram (electroencephalogram of sleep) แสดงวงจรการนอนหลับโดยมีการเพิ่มการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน (REM)
EEGของเมาส์ที่แสดงให้เห็นว่าการนอนหลับของ REM มีลักษณะตามจังหวะทีต้าที่โดดเด่น

ขั้นตอนการ REM ยังเป็นที่รู้จักกันนอนหลับขัดแย้ง ( PS ) และบางครั้งdesynchronized นอนหลับเพราะความคล้ายคลึงกันทางสรีรวิทยาจะตื่นรัฐรวมทั้งอย่างรวดเร็วแรงดันต่ำ desynchronized คลื่นสมอง กิจกรรมทางไฟฟ้าและทางเคมีที่ควบคุมระยะนี้ดูเหมือนจะเกิดขึ้นในก้านสมองและมีลักษณะที่โดดเด่นที่สุดคือสารสื่อประสาท acetylcholine จำนวนมากรวมกับการขาดสารสื่อประสาทเชิงเดี่ยวฮิสตามีนเซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟรินเกือบทั้งหมด [1]

การนอนหลับ REM มีความแตกต่างทางสรีรวิทยาจากการนอนหลับระยะอื่น ๆ ซึ่งเรียกรวมกันว่าการนอนหลับที่ไม่ใช่ REM (การนอนหลับแบบ NREM, NREMS, การนอนหลับแบบซิงโครไนซ์) การนอนหลับแบบ REM และ non-REM จะสลับกันภายในหนึ่งรอบการนอนหลับซึ่งใช้เวลาประมาณ 90 นาทีในมนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่ เมื่อวงจรการนอนหลับดำเนินต่อไปพวกเขาจะเปลี่ยนไปสู่การนอนหลับ REM ในสัดส่วนที่สูงขึ้น เปลี่ยนไปนอนหลับ REM นำการทำเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพเริ่มต้นด้วยการระเบิดไฟฟ้าที่เรียกว่า "คลื่น Ponto-geniculo ท้ายทอย" ( คลื่น PGO ) ที่มีต้นกำเนิดในก้านสมอง สิ่งมีชีวิตในการนอนหลับ REM ระงับกลางสภาวะสมดุลช่วยให้ความผันผวนมากในการหายใจ , การควบคุมอุณหภูมิและการไหลเวียนที่ไม่ได้เกิดขึ้นในรูปแบบอื่น ๆ ของการนอนหลับหรือตื่น ร่างกายทันทีสูญเสียกล้ามเนื้อของรัฐที่เรียกว่า REM atonia [1] [2]

ในปีพ. ศ. 2496 ศาสตราจารย์Nathaniel KleitmanและEugene Aserinskyลูกศิษย์ของเขาได้กำหนดการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วและเชื่อมโยงกับความฝัน การนอนหลับ REM ได้รับการอธิบายต่อไปโดยนักวิจัยรวมทั้งวิลเลียมบ้าและมิเชล Jouvet การทดลองหลายครั้งเกี่ยวข้องกับการปลุกผู้เข้าร่วมทดสอบทุกครั้งที่เริ่มเข้าสู่ระยะ REM จึงทำให้เกิดสภาวะที่เรียกว่าการกีดกัน REM วิชาที่ได้รับอนุญาตให้นอนหลับตามปกติอีกครั้งมักจะพบเจียมเนื้อเจียมตัวเด้ง REM เทคนิคการศัลยกรรมฉีดสารเคมีelectroencephalography , เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอนและรายงานของฝันเมื่อตื่นได้รับทั้งหมดที่ใช้ในการศึกษาขั้นตอนของการนอนหลับนี้ [3]

กิจกรรมทางไฟฟ้าในสมอง

บันทึกPolysomnographicของ REM Sleep EEGเน้นด้วยกล่องสีแดง การเคลื่อนไหวของดวงตาเน้นด้วยเส้นสีแดง

การนอนหลับแบบ REM นั้น "ขัดแย้ง" เนื่องจากความคล้ายคลึงกับความตื่นตัว ถึงแม้ว่าร่างกายจะเป็นอัมพาต แต่สมองจะทำหน้าที่ค่อนข้างตื่นตัวโดยเซลล์ประสาทสมองจะทำงานด้วยความรุนแรงโดยรวมเช่นเดียวกับการตื่นตัว [4] [5] Electroencephalographyระหว่างการนอนหลับลึก REM เผยให้เห็นการสั่นของประสาทที่รวดเร็วและต่ำ(คลื่นสมอง) ที่ไม่มีการซิงโครไนซ์ซึ่งมีลักษณะคล้ายกับรูปแบบที่เห็นระหว่างการตื่นตัวซึ่งแตกต่างจากรูปแบบคลื่นช้าδ (เดลต้า)ของการนอนหลับลึก NREM [1] [6]องค์ประกอบที่สำคัญของความคมชัดนี้คือจังหวะทีต้า 3-10 เฮิรตซ์ ในฮิปโปแคมปัส[7]และคลื่นแกมมา 40–60 เฮิรตซ์ในเยื่อหุ้มสมอง ; รูปแบบของกิจกรรม EEG ที่คล้ายคลึงกับจังหวะเหล่านี้ยังพบได้ในระหว่างการตื่นตัว [8]เซลล์ประสาทคอร์ติเคิลและธาลามิกในสมองที่ตื่นและนอนหลับ REM มีการแบ่งขั้ว (ไฟได้ง่ายกว่า) มากกว่าในสมองส่วนที่หลับลึกของ NREM [9]กิจกรรมของคลื่น theta ของมนุษย์มีผลเหนือกว่าในช่วงการนอนหลับ REM ทั้งในฮิปโปแคมปัสและเยื่อหุ้มสมอง [10] [11]

ในระหว่างการนอนหลับ REM การเชื่อมต่อทางไฟฟ้าระหว่างส่วนต่างๆของสมองจะแสดงออกแตกต่างจากในช่วงตื่น พื้นที่ส่วนหน้าและส่วนหลังมีความสัมพันธ์กันน้อยกว่าในความถี่ส่วนใหญ่ซึ่งเป็นความจริงที่อ้างถึงความสัมพันธ์กับประสบการณ์ที่สับสนวุ่นวายในการฝัน อย่างไรก็ตามพื้นที่ด้านหลังมีความสัมพันธ์กันมากขึ้น เช่นเดียวกับซีกซ้ายและขวาของสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงความฝันที่ชัดเจน [12] [13]

การใช้พลังงานสมองในการนอนหลับ REM ซึ่งวัดโดยการเผาผลาญออกซิเจนและกลูโคสเท่ากับหรือเกินกว่าการใช้พลังงานในการตื่น อัตราการนอนหลับที่ไม่ใช่ REM ลดลง 11–40% [14]

ก้านสมอง

กิจกรรมประสาทระหว่างการนอนหลับ REM ดูเหมือนว่าจะเกิดในก้านสมองโดยเฉพาะอย่างยิ่งtegmentum pontineและสถานที coeruleus การนอนหลับ REM จะถูกเว้นวรรคและนำหน้าด้วยคลื่น PGO (ponto-geniculo-occipital) ทันทีซึ่งเป็นกิจกรรมทางไฟฟ้าที่เกิดขึ้นในก้านสมอง [15] (คลื่น PGO ได้รับการวัดโดยตรงในแมวมานานแล้ว แต่ไม่ใช่ในมนุษย์เนื่องจากมีข้อ จำกัด ในการทดลองอย่างไรก็ตามมีการสังเกตผลกระทบที่เปรียบเทียบได้ในมนุษย์ระหว่างเหตุการณ์ "เฟส" ที่เกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับ REM และการมีอยู่ของคลื่น PGO ที่คล้ายคลึงกัน จึงอนุมานได้) [13]คลื่นเหล่านี้เกิดขึ้นเป็นกระจุกทุกๆ 6 วินาทีเป็นเวลา 1-2 นาทีในระหว่างการเปลี่ยนจากการหลับลึกไปสู่การนอนหลับที่ขัดแย้งกัน [6]พวกมันแสดงแอมพลิจูดสูงสุดเมื่อเคลื่อนเข้าสู่คอร์เทกซ์การมองเห็นและเป็นสาเหตุของ "การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว" ในการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน [16] [17] [14]กล้ามเนื้ออื่น ๆ ก็อาจหดตัวภายใต้อิทธิพลของคลื่นเหล่านี้ [18]

สมอง

งานวิจัยในปี 1990 โดยใช้เอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) ได้รับการยืนยันบทบาทของก้านสมองและชี้ให้เห็นว่าภายในforebrainที่limbicและparalimbicระบบแสดงให้เห็นว่าการเปิดใช้งานมากกว่าพื้นที่อื่น ๆ [4]พื้นที่ที่เปิดใช้งานในระหว่างการนอนหลับ REM จะผกผันโดยประมาณกับพื้นที่ที่เปิดใช้งานในระหว่างการนอนหลับที่ไม่ได้รับ REM [14]และแสดงกิจกรรมที่มากกว่าการตื่นอย่างเงียบ ๆ "พื้นที่เปิดใช้งาน paralimbic REM ส่วนหน้า" (APRA) ประกอบด้วยพื้นที่ที่เชื่อมโยงกับอารมณ์ความจำความกลัวและเพศและอาจเกี่ยวข้องกับประสบการณ์การฝันในช่วง REMS [13] [19]งานวิจัยล่าสุดของ PET ระบุว่าการกระจายของการทำงานของสมองระหว่างการนอนหลับ REM นั้นแตกต่างกันไปตามประเภทของกิจกรรมที่เห็นในช่วงก่อนหน้าของการตื่น [4]

gyrus หน้าผากเหนือกว่า , พื้นที่หน้าผากตรงกลาง , ร่อง intraparietalและเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมที่เหนือกว่าในพื้นที่มีส่วนร่วมในความซับซ้อนจิตกิจกรรมแสดงกิจกรรมเท่าเทียมกันในการนอนหลับ REM ในขณะที่ความตื่นตัว ต่อมทอนซิลยังมีการใช้งานในระหว่างการนอนหลับ REM และอาจมีส่วนร่วมในการสร้างคลื่น PGO และปราบปรามการทดลองผลต่อมทอนซิลในการนอนหลับ REM น้อย [20]ต่อมทอนซิลอาจควบคุมการทำงานของหัวใจแทนการใช้งานน้อยเยื่อหุ้มสมองโดดเดี่ยว [4]

สารเคมีในสมอง

เมื่อเทียบกับการนอนหลับแบบคลื่นช้าทั้งการตื่นและการนอนที่ขัดแย้งกันนั้นเกี่ยวข้องกับการใช้สารสื่อประสาทacetylcholine ในปริมาณที่สูงขึ้นซึ่งอาจทำให้คลื่นสมองเร็วขึ้น monoamineสารสื่อประสาทnorepinephrine , serotoninและฮีสตามีความสมบูรณ์พร้อมใช้งาน การฉีดสารยับยั้ง acetylcholinesteraseซึ่งเพิ่ม acetylcholine ที่มีอยู่ได้อย่างมีประสิทธิภาพพบว่าทำให้เกิดการนอนหลับที่ขัดแย้งกันในมนุษย์และสัตว์อื่น ๆ ที่อยู่ในการนอนหลับแบบคลื่นช้า Carbacholซึ่งเลียนแบบผลของ acetylcholine ต่อเซลล์ประสาทมีอิทธิพลคล้ายกัน ในมนุษย์ที่ตื่นการฉีดยาแบบเดียวกันจะทำให้เกิดการนอนหลับที่ขัดแย้งกันก็ต่อเมื่อสารสื่อประสาทโมโนเอมีนหมดลงแล้ว [1] [21] [22] [23] [24]

สารสื่อประสาทอีก 2 ชนิดได้แก่orexinและgamma-Aminobutyric acid (GABA) ดูเหมือนจะช่วยให้ตื่นตัวลดน้อยลงในระหว่างการนอนหลับสนิทและยับยั้งการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน [1] [25]

ไม่เหมือนกับการเปลี่ยนรูปแบบทางไฟฟ้าอย่างกะทันหันการเปลี่ยนแปลงทางเคมีในสมองจะแสดงการสั่นเป็นระยะอย่างต่อเนื่อง [26]

รูปแบบของการควบคุม REM

ตามสมมติฐานการกระตุ้น - สังเคราะห์ที่เสนอโดยRobert McCarleyและAllan Hobsonในปีพ. ศ. 2518-2520 การควบคุมการนอนหลับ REM เกี่ยวข้องกับเส้นทางของเซลล์ประสาท "REM-on" และ "REM-off" ในก้านสมอง เซลล์ประสาท REM-on ส่วนใหญ่เป็น cholinergic (กล่าวคือเกี่ยวข้องกับ acetylcholine); เซลล์ประสาท REM-off จะเปิดใช้งาน serotonin และ noradrenaline ซึ่งหน้าที่อื่น ๆ จะยับยั้งเซลล์ประสาท REM-on McCarley และ Hobson แนะนำว่าเซลล์ประสาท REM-on กระตุ้นเซลล์ประสาท REM-off ซึ่งทำหน้าที่เป็นกลไกในการหมุนเวียนระหว่าง REM และ non-REM sleep [1] [21] [23] [27]พวกเขาใช้สมการ Lotka – Volterraเพื่ออธิบายความสัมพันธ์แบบผกผันของวัฏจักรนี้ [28] Kayuza Sakai และ Michel Jouvet พัฒนารูปแบบที่คล้ายกันในปี 1981 [25] ในขณะที่ acetylcholine ปรากฏในเยื่อหุ้มสมองเท่า ๆ กันในช่วงตื่นตัวและ REM จะปรากฏในความเข้มข้นที่สูงขึ้นในก้านสมองในช่วง REM [29]การถอน orexin และ GABA อาจทำให้ขาดสารสื่อประสาทอื่น ๆ ที่กระตุ้น; [30]ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิจัยรวมกฎระเบียบ GABA ไว้ในแบบจำลองของพวกเขามากขึ้น [31]

การเคลื่อนไหวของดวงตา

การเคลื่อนไหวของดวงตาส่วนใหญ่ในการนอนหลับแบบ "การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็ว" นั้นมีความรวดเร็วน้อยกว่าการเคลื่อนไหวของดวงตาตามปกติที่มนุษย์ตื่นขึ้นมา นอกจากนี้ยังมีระยะเวลาสั้นกว่าและมีแนวโน้มที่จะวนกลับไปที่จุดเริ่มต้น ประมาณเจ็ดลูปดังกล่าวเกิดขึ้นในช่วง REM หนึ่งนาที ในการนอนหลับแบบคลื่นช้าดวงตาสามารถแยกออกจากกันได้ อย่างไรก็ตามดวงตาของผู้นอนที่ขัดแย้งกันนั้นเคลื่อนไหวควบคู่กันไป [32]การเคลื่อนไหวของดวงตาเหล่านี้เป็นไปตามคลื่น ponto-geniculo- ท้ายทอยที่เกิดในก้านสมอง [16] [17]การเคลื่อนไหวของดวงตาอาจเกี่ยวข้องกับความรู้สึกของการมองเห็นที่มีประสบการณ์ในความฝัน[33]แต่ความสัมพันธ์โดยตรงยังคงได้รับการยอมรับอย่างชัดเจน คนตาบอด แต่กำเนิดซึ่งโดยปกติแล้วไม่มีภาพในความฝันยังคงกลอกตาในการนอนหลับแบบ REM [14]คำอธิบายทางเลือกแสดงให้เห็นว่าจุดประสงค์ในการทำงานของการนอนหลับ REM มีไว้สำหรับการประมวลผลหน่วยความจำขั้นตอนและการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วเป็นเพียงผลข้างเคียงของสมองที่ประมวลผลหน่วยความจำขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกับดวงตา [34] [35]

การไหลเวียนการหายใจและการควบคุมอุณหภูมิ

โดยทั่วไปร่างกายจะระงับสภาวะสมดุลระหว่างการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน อัตราการเต้นหัวใจ , ความดันหัวใจเอาท์พุทการเต้นของหัวใจ , ความดันเลือดและอัตราการหายใจอย่างรวดเร็วกลายเป็นผิดปกติเมื่อมีการย้ายเข้าสู่ร่างกายนอนหลับ REM [36]โดยทั่วไปปฏิกิริยาตอบสนองของระบบทางเดินหายใจเช่นการตอบสนองต่อภาวะขาดออกซิเจนจะลดน้อยลง โดยรวมแล้วสมองจะควบคุมการหายใจน้อยลง การกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของบริเวณสมองที่เชื่อมโยงกับการหายใจไม่ส่งผลต่อปอดเช่นเดียวกับในระหว่างการนอนหลับแบบไม่หลับและตื่น [37]ความผันผวนของอัตราการเต้นของหัวใจและความดันหลอดเลือดมักจะเกิดขึ้นพร้อมกับคลื่น PGO และการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วการกระตุกหรือการหายใจที่เปลี่ยนแปลงกะทันหัน [38]

การแข็งตัวของอวัยวะเพศชาย ( nocturnal penile tumescenceหรือ NPT) โดยปกติจะมาพร้อมกับการนอนหลับ REM ในหนูและมนุษย์ [39]หากผู้ชายมีอาการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ (ED) ในขณะที่ตื่น แต่มีอาการ NPT ในช่วง REM ก็น่าจะบอกได้ว่า ED นั้นมาจากสาเหตุทางจิตใจมากกว่าสาเหตุทางสรีรวิทยา ในเพศหญิงการแข็งตัวของอวัยวะเพศหญิง ( nocturnal clitoral tumescenceหรือ NCT) ทำให้เกิดการขยายตัวพร้อมกับการไหลเวียนของเลือดทางช่องคลอดและการเปลี่ยนถ่าย (เช่นการหล่อลื่น) ในช่วงกลางคืนของการนอนหลับปกติอวัยวะเพศชายและอวัยวะเพศหญิงอาจแข็งตัวเป็นเวลารวมตั้งแต่หนึ่งชั่วโมงไปจนถึงสามชั่วโมงครึ่งในช่วง REM [40]

อุณหภูมิของร่างกายไม่ได้ควบคุมอย่างดีในระหว่างการนอนหลับ REM และทำให้สิ่งมีชีวิตกลายเป็นความไวต่ออุณหภูมิภายนอกของพวกเขาโซน thermoneutral แมวและสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมขนยาวอื่น ๆ จะตัวสั่นและหายใจเร็วขึ้นเพื่อควบคุมอุณหภูมิในช่วง NREMS แต่ไม่ใช่ในช่วง REMS [41]เมื่อสูญเสียกล้ามเนื้อสัตว์จะสูญเสียความสามารถในการควบคุมอุณหภูมิผ่านการเคลื่อนไหวของร่างกาย (อย่างไรก็ตามแม้แต่แมวที่มีแผลโปนไทน์ที่ป้องกันไม่ให้เกิดกล้ามเนื้ออะโทเนียในช่วง REM ก็ไม่ได้ควบคุมอุณหภูมิของมันด้วยการหนาวสั่น) [42]เซลล์ประสาทซึ่งโดยทั่วไปจะเปิดใช้งานเพื่อตอบสนองต่ออุณหภูมิที่เย็นจัดซึ่งเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการควบคุมอุณหภูมิของระบบประสาทเพียงแค่อย่ายิงในระหว่างการนอนหลับ REM อย่างที่พวกเขา ทำใน NREM นอนหลับและตื่น [43]

ดังนั้นอุณหภูมิแวดล้อมที่ร้อนหรือเย็นสามารถลดสัดส่วนของการนอนหลับ REM รวมทั้งปริมาณการนอนหลับทั้งหมด [44] [45]กล่าวอีกนัยหนึ่งถ้าเมื่อสิ้นสุดระยะของการหลับลึกตัวบ่งชี้ความร้อนของสิ่งมีชีวิตอยู่นอกช่วงที่กำหนดมันจะไม่เข้าสู่การนอนหลับที่ขัดแย้งกันเพื่อไม่ให้กฎระเบียบปล่อยให้อุณหภูมิลอยไปไกลกว่าค่าที่ต้องการ [46]กลไกนี้สามารถ 'หลอก' ได้โดยการทำให้สมองร้อนขึ้น [47]

กล้ามเนื้อ

REM atoniaซึ่งเป็นอัมพาตของร่างกายที่เกือบสมบูรณ์สามารถทำได้โดยการยับยั้งเซลล์ประสาทสั่งการ เมื่อร่างกายเข้าสู่การนอนหลับ REM เซลล์ประสาทของมอเตอร์ทั่วร่างกายจะผ่านกระบวนการที่เรียกว่าhyperpolarization ศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดลบอยู่แล้วจะลดลงอีก 2–10 มิลลิโวลต์ซึ่งจะเพิ่มขีด จำกัด ที่สิ่งกระตุ้นต้องเอาชนะเพื่อกระตุ้นให้เกิดความตื่นเต้น การยับยั้งกล้ามเนื้ออาจเป็นผลมาจากความไม่พร้อมของสารสื่อประสาทโมโนเอมีน (การยับยั้งความอุดมสมบูรณ์ของอะซิติลโคลีนในก้านสมอง) และอาจมาจากกลไกที่ใช้ในการยับยั้งการตื่นของกล้ามเนื้อ [48]ไขกระดูก oblongataตั้งอยู่ระหว่างแย่และกระดูกสันหลังดูเหมือนว่าจะมีความสามารถในการยับยั้งการเจริญของกล้ามเนื้อมีชีวิตที่กว้าง [2] การกระตุกและการตอบสนองในภาษาท้องถิ่นบางอย่างยังคงเกิดขึ้นได้ [49]สัญญาของนักเรียน [18]

การขาด REM atoniaทำให้เกิดความผิดปกติของพฤติกรรม REMผู้ประสบภัยที่แสดงออกทางร่างกายตามความฝัน[50]หรือในทางกลับกัน "ฝันถึงการกระทำ" ภายใต้ทฤษฎีทางเลือกเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างแรงกระตุ้นของกล้ามเนื้อในช่วง REM และภาพทางจิตที่เกี่ยวข้อง (ซึ่งก็เช่นกัน ใช้กับคนที่ไม่มีเงื่อนไขยกเว้นคำสั่งกับกล้ามเนื้อของพวกเขาจะถูกระงับ) [51]สิ่งนี้แตกต่างจากการเดินละเมอทั่วไปซึ่งเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับแบบคลื่นช้าไม่ใช่ REM [52] ใน ทางตรงกันข้ามNarcolepsyดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับ REM atonia ที่มากเกินไปและไม่พึงประสงค์นั่นคือcataplexyและง่วงนอนตอนกลางวันมากเกินไปในขณะที่ตื่นอยู่ประสาทหลอน hypnagogicก่อนเข้าสู่การนอนหลับแบบคลื่นช้าหรือการนอนเป็นอัมพาตขณะตื่น [53]โรคทางจิตเวชอื่น ๆ รวมทั้งภาวะซึมเศร้าได้รับการเชื่อมโยงกับการนอนหลับ REM ที่ไม่ได้สัดส่วน [54]ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของการนอนหลับที่ต้องสงสัยว่าจะมีการประเมินโดยมักจะpolysomnogram [55] [56]

รอยโรคของ pons เพื่อป้องกัน atonia ทำให้เกิด "ความผิดปกติของพฤติกรรม REM" ในสัตว์ [57]

ฝัน

รวดเร็วตาเคลื่อนไหวการนอนหลับ (REM) มีตั้งแต่การค้นพบการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดกับความฝัน การตื่นนอนในช่วง REM เป็นวิธีการทดลองทั่วไปสำหรับการได้รับรายงานความฝัน 80% ของคนที่เป็นโรคประสาทสามารถรายงานความฝันบางอย่างได้ภายใต้สถานการณ์เหล่านี้ [58] [59]หลับตื่นขึ้นมาจาก REM มีแนวโน้มที่จะให้นานมากขึ้นการบรรยายรายละเอียดของความฝันที่พวกเขากำลังประสบและเพื่อประเมินระยะเวลาของความฝันของพวกเขาในขณะที่อีกต่อไป [14] [60] มีรายงานความฝันที่ชัดเจนมากขึ้นในช่วง REM sleep [61] (อันที่จริงสิ่งเหล่านี้อาจถือได้ว่าเป็นสถานะลูกผสมที่รวมองค์ประกอบสำคัญของการนอนหลับ REM และการมีสติสัมปชัญญะที่ตื่น) [14]เหตุการณ์ทางจิตที่เกิดขึ้นในช่วง REM ส่วนใหญ่มักมีลักษณะเด่นของความฝันรวมถึงโครงสร้างการบรรยายความน่าเชื่อ (ความคล้ายคลึงจากประสบการณ์กับชีวิตที่ตื่น ) และการรวมธีมตามสัญชาตญาณ [14]บางครั้งพวกเขารวมถึงองค์ประกอบของประสบการณ์ที่ผ่านมาฝันของโดยตรงจากหน่วยความจำฉาก [4]จากการประมาณหนึ่งครั้ง 80% ของความฝันเกิดขึ้นในช่วง REM [62]

ฮอบสันและแม็คคาร์ลีย์เสนอว่าลักษณะคลื่น PGO ของ REM แบบ "เฟส" อาจส่งมอบเยื่อหุ้มสมองและสมองส่วนหน้าด้วยความตื่นเต้นทางไฟฟ้าซึ่งจะขยายลักษณะประสาทหลอนของความฝัน [22] [27]อย่างไรก็ตามผู้คนที่ตื่นขึ้นมาในระหว่างการนอนหลับไม่ได้รายงานความฝันที่แปลกประหลาดมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วง REMS แบบเฟสเมื่อเทียบกับยาชูกำลัง REMS [60]ความสัมพันธ์ที่เป็นไปได้อีกอย่างระหว่างปรากฏการณ์ทั้งสองอาจเป็นได้ว่าเกณฑ์ที่สูงกว่าสำหรับการหยุดชะงักของประสาทสัมผัสในระหว่างการนอนหลับ REM ช่วยให้สมองสามารถเดินทางได้ไกลขึ้นตามความคิดที่ไม่สมจริงและแปลกประหลาด [60]

ความฝันบางอย่างอาจเกิดขึ้นระหว่างการนอนหลับแบบไม่หลับ "ผู้ที่นอนหลับไม่สนิท" สามารถฝันได้ในช่วงที่ไม่หลับในระยะที่ 2 ในขณะที่ "ผู้หลับลึก" เมื่อตื่นขึ้นในระยะเดียวกันมีแนวโน้มที่จะรายงานว่า "คิด" แต่ไม่ "ฝัน" ความพยายามทางวิทยาศาสตร์บางอย่างที่จะประเมินไม่ซ้ำกันที่แปลกประหลาดลักษณะของความฝันที่มีประสบการณ์ในขณะนอนหลับจะถูกบังคับให้สรุปได้ว่าตื่นคิดว่าอาจเป็นเพียงแค่เป็นที่แปลกประหลาดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเงื่อนไขของการกีดกันทางประสาทสัมผัส [60] [63]เนื่องจากการไม่ฝันถึงช่วง REM นักวิจัยการนอนหลับบางคนได้โต้แย้งอย่างหนักถึงความสำคัญของการเชื่อมต่อความฝันกับระยะการนอนหลับ REM โอกาสที่รู้จักกันดีในด้านระบบประสาทของ REM ตัวเองไม่ได้ก่อให้เกิดการฝันให้เห็นจำเป็นที่จะต้องสอบใหม่ชีววิทยาของฝันต่อ se [64]นักวิจัยบางคน (เช่น Dement, Hobson, Jouvet) มีแนวโน้มที่จะต่อต้านความคิดที่จะตัดการเชื่อมต่อความฝันจากการนอนหลับแบบ REM [14] [65]

ผลกระทบของ SSRIs

การวิจัยก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าSelective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs) มีผลสำคัญต่อประสาทชีววิทยาการนอนหลับ REM และการฝัน [66]การศึกษาของ Harvard Medical School ในปี 2000 ได้ทดสอบผลของ paroxetine และ fluvoxamine ต่อผู้ใหญ่เพศชายและเพศหญิงที่มีสุขภาพแข็งแรงเป็นเวลา 31 วัน: สัปดาห์พื้นฐานที่ปราศจากยาเสพติด 19 วันสำหรับ paroxetine หรือ fluvoxamine ในขนาดเช้าและเย็นและ 5 วันของการหยุดอย่างสมบูรณ์ [67]ผลการศึกษาพบว่าการรักษาด้วย SSRI ลดจำนวนความถี่ในการระลึกถึงความฝันโดยเฉลี่ยเมื่อเทียบกับการวัดพื้นฐานอันเป็นผลมาจากการปราบปราม serotonergic REM [67] Fluvoxamine เพิ่มระยะเวลาในการรายงานความฝันความแปลกประหลาดของความฝันและความเข้มข้นของการนอนหลับ REM ผลกระทบเหล่านี้มีมากที่สุดในช่วงหยุดยาเฉียบพลันเมื่อเทียบกับการรักษาและวันเริ่มต้น [67]อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของความฝันที่เป็นส่วนตัวเพิ่มขึ้น[67]และความก้าวหน้าในการเข้าสู่การนอนหลับแบบ REM ลดลงในระหว่างการรักษาด้วย SSRI เมื่อเทียบกับวันเริ่มต้นและวันหยุด [67]

ความคิดสร้างสรรค์

หลังจากตื่นจากการหลับ REM จิตใจดูเหมือน "hyperassociative" - ​​เปิดรับผลกระทบจากความหมายมากขึ้น ผู้คนที่ตื่นจาก REM ทำงานได้ดีขึ้นในงานต่างๆเช่นแอนนาแกรมและการแก้ปัญหาเชิงสร้างสรรค์ [68]

การนอนหลับช่วยให้กระบวนการที่ความคิดสร้างสรรค์สร้างองค์ประกอบที่เชื่อมโยงกันเป็นชุดค่าผสมใหม่ที่มีประโยชน์หรือเป็นไปตามข้อกำหนดบางประการ [69]สิ่งนี้เกิดขึ้นในการนอนหลับแบบ REM มากกว่าการนอนหลับแบบ NREM [70] [71]แทนที่จะถูกเนื่องจากกระบวนการหน่วยความจำนี้ได้รับการบันทึกการเปลี่ยนแปลงในระหว่างการนอนหลับ REM ในcholinergicและnoradrenergic neuromodulation [70]อะซิติลโคลีนในระดับสูงในฮิปโปแคมปัสยับยั้งการตอบสนองจากฮิปโปแคมปัสไปยังนีโอคอร์เท็กซ์ในขณะที่ระดับอะซิติลโคลีนและนอร์อิพิเนฟรินในนีโอคอร์เท็กซ์ในระดับต่ำจะกระตุ้นให้เกิดการแพร่กระจายของกิจกรรมเชื่อมโยงที่ไม่มีการควบคุมภายในพื้นที่นีโอคอร์ติคัล [72]สิ่งนี้ตรงกันข้ามกับความรู้สึกตัวที่ตื่นขึ้นโดยที่ระดับของนอร์อิพิเนฟรินและอะซิติลโคลีนที่สูงขึ้นจะยับยั้งการเชื่อมต่อที่เกิดขึ้นอีกในนีโอคอร์เท็กซ์ REM sleep ผ่านกระบวนการนี้เพิ่มความคิดสร้างสรรค์โดยอนุญาตให้ "โครงสร้างแบบนีโอคอร์ติคัลจัดลำดับชั้นที่เชื่อมโยงกันใหม่ซึ่งข้อมูลจากฮิปโปแคมปัสจะถูกตีความใหม่โดยสัมพันธ์กับการแสดงความหมายหรือโหนดก่อนหน้านี้" [70]

ตัวอย่าง hypnogram (electroencephalogram of sleep) แสดงวงจรการนอนหลับโดยมีการเพิ่มการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน (REM)

ในวงจรการนอนหลับอุลตราเดียนสิ่งมีชีวิตจะสลับไปมาระหว่างการนอนหลับสนิท (คลื่นสมองช้าขนาดใหญ่ที่ซิงโครไนซ์) และการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน (คลื่นที่เร็วขึ้นและไม่ตรงกัน) การนอนหลับเกิดขึ้นในบริบทของจังหวะ circadian ที่ใหญ่ขึ้นซึ่งมีผลต่อความง่วงนอนและปัจจัยทางสรีรวิทยาโดยขึ้นอยู่กับผู้จับเวลาภายในร่างกาย การนอนหลับสามารถกระจายได้ตลอดทั้งวันหรือรวมกลุ่มกันในช่วงจังหวะหนึ่ง: ในสัตว์กลางคืนกลางวันและในสัตว์รายวันตอนกลางคืน [73]สิ่งมีชีวิตจะกลับสู่สภาวะสมดุลเกือบจะในทันทีหลังจากการนอนหลับ REM สิ้นสุดลง [74]

ในช่วงกลางคืนของการนอนหลับมนุษย์มักจะนอนหลับแบบ REM ประมาณสี่หรือห้าช่วงเวลา สั้นกว่า (ประมาณ 15 นาที) ในตอนต้นของคืนและนานกว่านั้น (~ 25 นาที) ในตอนท้าย สัตว์หลายชนิดและบางคนมักจะตื่นหรือนอนหลับสบาย ๆ เป็นระยะเวลาสั้น ๆ ทันทีหลังจากการแข่งขัน REM ปริมาณการนอนหลับ REM ที่สัมพันธ์กันจะแตกต่างกันไปตามอายุ ทารกแรกเกิดใช้เวลานอนมากกว่า 80% ของเวลานอนทั้งหมดใน REM [75]

โดยทั่วไปการนอนหลับ REM ใช้เวลา 20–25% ของการนอนหลับทั้งหมดในมนุษย์ที่เป็นผู้ใหญ่: ประมาณ 90–120 นาทีของการนอนหลับทั้งคืน ตอน REM แรกเกิดขึ้นประมาณ 70 นาทีหลังจากหลับไป รอบละประมาณ 90 นาทีตามมาโดยแต่ละรอบรวมถึงการนอนหลับ REM ในสัดส่วนที่มากขึ้น [26] (การนอนหลับ REM ที่เพิ่มขึ้นในเวลาต่อมาในตอนกลางคืนนั้นเชื่อมโยงกับจังหวะ circadian และเกิดขึ้นแม้ในคนที่ไม่ได้นอนในช่วงแรกของคืน) [76] [77]

ในช่วงหลายสัปดาห์หลังจากที่ทารกของมนุษย์คลอดออกมาเมื่อระบบประสาทเจริญเติบโตรูปแบบของระบบประสาทในการนอนหลับจะเริ่มแสดงจังหวะของการนอนหลับแบบ REM และการนอนหลับที่ไม่ใช่ REM (ในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่พัฒนาเร็วกระบวนการนี้จะเกิดขึ้นในมดลูก) [78]ทารกใช้เวลาในการนอนหลับ REM มากกว่าผู้ใหญ่ สัดส่วนของการนอนหลับ REM จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในวัยเด็ก ผู้สูงอายุมักจะนอนน้อยลงโดยรวม แต่นอนใน REM เป็นเวลาที่แน่นอนเท่ากันดังนั้นจึงใช้เวลานอนใน REM ในสัดส่วนที่มากขึ้น [79] [62]

การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วสามารถแบ่งย่อยเป็นโหมดโทนิคและเฟส [80] Tonic REM เป็นลักษณะของจังหวะทีต้าในสมอง; phasic REM มีลักษณะเป็นคลื่น PGO และการเคลื่อนไหวของดวงตา "อย่างรวดเร็ว" ที่แท้จริง การประมวลผลของสิ่งเร้าภายนอกจะถูกยับยั้งอย่างมากในช่วงระยะ REM และหลักฐานล่าสุดชี้ให้เห็นว่าผู้นอนหลับยากที่จะกระตุ้นจาก phasic REM มากกว่าการนอนหลับแบบคลื่นช้า [17]

การกีดกัน REMS แบบเลือกได้ทำให้จำนวนครั้งในการพยายามเข้าสู่ระยะ REM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่อยู่ในโหมดสลีป ในคืนพักฟื้นแต่ละคนมักจะเข้าสู่ระยะที่ 3 และ REM นอนหลับได้เร็วขึ้นและได้รับการตอบสนองของ REMซึ่งหมายถึงเวลาที่ใช้ในระยะ REM เพิ่มขึ้นในระดับปกติ การค้นพบนี้สอดคล้องกับแนวคิดที่ว่าการนอนหลับแบบ REM มีความจำเป็นทางชีวภาพ [81] [82]อย่างไรก็ตามการนอนหลับ REM แบบ "ดีดกลับ" มักจะไม่คงอยู่อย่างเต็มที่ตราบเท่าที่ความยาวโดยประมาณของช่วงเวลา REM ที่ไม่ได้รับ [76]

หลังจากการกีดกันการเสร็จสมบูรณ์แล้วรบกวนทางด้านจิตใจที่ไม่รุนแรงเช่นความวิตกกังวล , หงุดหงิด , ภาพหลอนและความยากลำบากในการมุ่งเน้นการพัฒนาและอาจอยากอาหารอาจเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีผลในเชิงบวกของการกีดกัน REM อาการบางอย่างของภาวะซึมเศร้าพบว่าถูกระงับโดยการกีดกัน REM; ความก้าวร้าวอาจเพิ่มขึ้นและพฤติกรรมการกินอาจหยุดชะงัก [82] [83] norepinepherine ที่สูงขึ้นเป็นสาเหตุที่เป็นไปได้ของผลลัพธ์เหล่านี้ [21]การกีดกัน REM ในระยะยาวจะมีผลทางจิตวิทยาอย่างไรหรือไม่ยังคงเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันอยู่ รายงานหลายฉบับระบุว่าการกีดกัน REM เพิ่มความก้าวร้าวและพฤติกรรมทางเพศในสัตว์ทดลอง [82]หนูที่ขาดการนอนหลับที่ขัดแย้งกันจะตายใน 4–6 สัปดาห์ (สองครั้งก่อนตายในกรณีที่อดนอนทั้งหมด) อุณหภูมิของร่างกายเฉลี่ยลดลงอย่างต่อเนื่องในช่วงเวลานี้ [77]

มีการแนะนำว่าการอดนอน REM เฉียบพลันสามารถปรับปรุงภาวะซึมเศร้าบางประเภทได้เมื่อภาวะซึมเศร้าดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของสารสื่อประสาทบางชนิด แม้ว่าการอดนอนโดยทั่วไปจะสร้างความรำคาญให้กับประชากรส่วนใหญ่ แต่ก็มีการแสดงซ้ำหลายครั้งเพื่อบรรเทาอาการซึมเศร้าแม้ว่าจะเป็นเพียงชั่วคราวก็ตาม [84]มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ที่ได้รับการบรรเทาทุกข์นี้รายงานว่าไม่มีประสิทธิผลหลังจากนอนหลับในคืนถัดไป ดังนั้นนักวิจัยจึงได้คิดค้นวิธีการต่างๆเช่นการปรับเปลี่ยนตารางการนอนหลับเป็นเวลาหลายวันหลังจากพ้นช่วง REM [85]และรวมการปรับเปลี่ยนตารางเวลาการนอนหลับกับเภสัชบำบัด[86]เพื่อยืดเวลาผลกระทบนี้ ยาต้านอาการซึมเศร้า (รวมถึงสารยับยั้งการรับ serotonin ที่เลือก , tricyclicsและmonoamine oxidase inhibitors ) และสารกระตุ้น (เช่นแอมเฟตามีนเมธิลเฟนิเดตและโคเคน ) รบกวนการนอนหลับของ REM โดยการกระตุ้นสารสื่อประสาทโมโนเอมีนซึ่งจะต้องถูกระงับเพื่อให้การนอนหลับ REM เกิดขึ้น ยาเหล่านี้สามารถหยุดการนอนหลับ REM ได้ทั้งหมดเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน การถอนทำให้ REM ดีดกลับ [62] [87]การอดนอนช่วยกระตุ้นการสร้างระบบประสาทของ hippocampal ได้มากพอ ๆ กับยากล่อมประสาท แต่ไม่ทราบว่าผลกระทบนี้เกิดจากการนอนหลับ REM โดยเฉพาะหรือไม่ [88]

"> File:Ostriches-Sleep-like-Platypuses-pone.0023203.s003.ogvเล่นสื่อ
นกกระจอกเทศนอนกับ REM และ นอนหลับช้าคลื่นขั้นตอน [89]
"> File:REM - Rapid eye movement sleep of a dog.webmเล่นสื่อ
การเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วของสุนัข

แม้ว่ามันจะแสดงออกแตกต่างกันในสัตว์ที่แตกต่างกัน, การนอนหลับ REM หรือสิ่งที่ต้องการมันเกิดขึ้นในดินแดนทั้งหมดเลี้ยงลูกด้วยนมเช่นเดียวกับในนก เกณฑ์หลักที่ใช้ในการระบุ REM คือการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรมทางไฟฟ้าที่วัดโดย EEG และการสูญเสียกล้ามเนื้อสลับกับการกระตุกในระยะ REM [90]ปริมาณการนอนหลับและการขี่จักรยาน REM แตกต่างกันไปในแต่ละหมู่สัตว์ นักล่ามีประสบการณ์การนอนหลับแบบ REM มากกว่าเหยื่อ [21]สัตว์ที่มีขนาดใหญ่มักจะอยู่ใน REM ได้นานขึ้นด้วยอาจเป็นเพราะความเฉื่อยของสมองและร่างกายของพวกมันที่สูงขึ้นทำให้พวกมันสามารถทนต่อการระงับความร้อนได้นานขึ้น [91]ช่วงเวลา (ครบวงจรของ REM และไม่ใช่ REM) ใช้เวลาประมาณ 90 นาทีในมนุษย์ 22 นาทีในแมวและ 12 นาทีในหนู [92]ในมดลูกสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมใช้เวลามากกว่าครึ่ง (50–80%) ในการนอนหลับแบบ REM ตลอด 24 ชั่วโมงในหนึ่งวัน [26]

สัตว์เลื้อยคลานที่หลับใหลดูเหมือนจะไม่มีคลื่น PGO หรือการกระตุ้นของสมองในภาษาท้องถิ่นที่เห็นใน REM ของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม อย่างไรก็ตามพวกเขาแสดงวงจรการนอนหลับโดยมีขั้นตอนของกิจกรรมทางไฟฟ้าที่เหมือน REM ที่วัดได้โดย EEG [90]การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบการเคลื่อนไหวของดวงตาเป็นระยะในมังกรเคราตอนกลางของออสเตรเลียทำให้ผู้เขียนคาดเดาได้ว่าบรรพบุรุษร่วมกันของน้ำคร่ำอาจแสดงให้เห็นถึงสารตั้งต้นของ REMS [93]

การทดลองอดนอนกับสัตว์ที่ไม่ใช่มนุษย์สามารถตั้งค่าได้แตกต่างจากการทดลองกับมนุษย์ วิธี "กระถางดอกไม้" เกี่ยวข้องกับการวางสัตว์ทดลองไว้เหนือน้ำบนแท่นขนาดเล็กจนหลุดเมื่อสูญเสียกล้ามเนื้อ การตื่นขึ้นอย่างหยาบคายตามธรรมชาติซึ่งผลลัพธ์อาจกระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในสิ่งมีชีวิตซึ่งจำเป็นต้องเกินกว่าที่จะไม่มีช่วงการนอนหลับ [94]วิธีนี้จะหยุดทำงานหลังจากผ่านไปประมาณ 3 วันเนื่องจากอาสาสมัคร (โดยทั่วไปคือหนู) สูญเสียความตั้งใจที่จะหลีกเลี่ยงน้ำ [77]อีกวิธีหนึ่งเกี่ยวข้องกับการตรวจสอบคลื่นสมองด้วยคอมพิวเตอร์พร้อมกับการเขย่ากรงโดยอัตโนมัติเมื่อสัตว์ทดลองลอยเข้าสู่การนอนหลับ REM [95]

นักวิจัยบางคนให้เหตุผลว่าการที่กระบวนการทางสมองที่ซับซ้อนตลอดไปเช่นการนอนหลับ REM บ่งชี้ว่ามันทำหน้าที่สำคัญในการอยู่รอดของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและสัตว์ปีก มันตอบสนองความต้องการทางสรีรวิทยาที่สำคัญซึ่งจำเป็นต่อการอยู่รอดจนถึงขนาดที่การอดนอน REM เป็นเวลานานนำไปสู่การเสียชีวิตในสัตว์ทดลอง ทั้งในมนุษย์และสัตว์ทดลองการสูญเสียการนอนหลับแบบ REM นำไปสู่ความผิดปกติทางพฤติกรรมและสรีรวิทยาหลายประการ สังเกตเห็นการสูญเสียการนอนหลับ REM ในระหว่างการติดเชื้อตามธรรมชาติและการทดลองต่างๆ ความสามารถในการอยู่รอดของสัตว์ทดลองลดลงเมื่อการนอนหลับของ REM ถูกลดทอนลงทั้งหมดในระหว่างการติดเชื้อ สิ่งนี้นำไปสู่ความเป็นไปได้ที่คุณภาพและปริมาณของการนอนหลับ REM โดยทั่วไปมีความจำเป็นสำหรับสรีรวิทยาของร่างกายตามปกติ [96]นอกจากนี้การมีอยู่ของผล "REM rebound" ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของความต้องการทางชีวภาพสำหรับการนอนหลับ REM

ในขณะที่ฟังก์ชั่นที่แม่นยำของการนอนหลับ REM ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดีนัก แต่มีการเสนอทฤษฎีหลายข้อ

หน่วยความจำ

การนอนหลับโดยทั่วไปช่วยเรื่องความจำ การนอนหลับ REM อาจให้ประโยชน์แก่การเก็บรักษาของบางประเภทของความทรงจำ : โดยเฉพาะหน่วยความจำขั้นตอน , อวกาศหน่วยความจำและหน่วยความจำทางอารมณ์ ในหนูการนอนหลับแบบ REM จะเพิ่มขึ้นตามการเรียนรู้อย่างเข้มข้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากนั้นหลายชั่วโมงและบางครั้งอาจเป็นหลายคืน การอดหลับอดนอนทดลอง REM บางครั้งขัดขวางการรวมหน่วยความจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับกระบวนการที่ซับซ้อน (เช่นวิธีการหลบหนีจากเขาวงกตที่ซับซ้อน) [97]ในมนุษย์หลักฐานที่ดีที่สุดสำหรับการปรับปรุงความจำของ REM เกี่ยวข้องกับการเรียนรู้ขั้นตอนต่างๆ - วิธีใหม่ในการเคลื่อนไหวร่างกาย (เช่นการกระโดดแทรมโพลีน) และเทคนิคใหม่ ๆ ในการแก้ปัญหา การกีดกัน REM ดูเหมือนจะทำให้ความจำเสื่อม (กล่าวคือข้อเท็จจริง) ในกรณีที่ซับซ้อนมากขึ้นเท่านั้นเช่นความทรงจำเกี่ยวกับเรื่องราวที่ยาวขึ้น [98]เห็นได้ชัดว่าการนอนหลับแบบ REM ต่อต้านความพยายามที่จะระงับความคิดบางอย่าง [68]

ตามสมมติฐานกระบวนการสองขั้นตอนของการนอนหลับและความจำสองขั้นตอนหลักของการนอนหลับสอดคล้องกับหน่วยความจำประเภทต่างๆ การศึกษา "ครึ่งคืน" ได้ทดสอบสมมติฐานนี้กับงานด้านความจำที่เริ่มก่อนการนอนหลับและประเมินกลางดึกหรือเริ่มในตอนกลางคืนและประเมินในตอนเช้า [99] นอนหลับช้าคลื่นซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการนอนหลับที่ไม่ REM, ดูเหมือนจะเป็นสิ่งสำคัญสำหรับหน่วยความจำที่เปิดเผย การเพิ่มประสิทธิภาพแบบประดิษฐ์ของการนอนหลับที่ไม่ใช่ REM ช่วยเพิ่มการจำคำศัพท์ที่จำได้ในวันถัดไป [100]ทักเกอร์และคณะ แสดงให้เห็นว่าการงีบหลับตอนกลางวันที่มี แต่เพียงผู้เดียวไม่ใช่การนอนหลับ REM ช่วยเพิ่มหน่วยความจำที่เปิดเผยแต่ไม่หน่วยความจำขั้นตอน [101]ตามสมมติฐานตามลำดับการนอนหลับทั้งสองประเภททำงานร่วมกันเพื่อรวบรวมหน่วยความจำ [102]

Jerome Siegel นักวิจัยด้านการนอนหลับได้สังเกตว่าการกีดกัน REM ที่รุนแรงไม่รบกวนหน่วยความจำอย่างมีนัยสำคัญ กรณีศึกษาหนึ่งของบุคคลที่มีการนอนหลับแบบ REM น้อยหรือไม่มีเลยเนื่องจากได้รับบาดเจ็บจากเศษกระสุนที่ก้านสมองไม่พบว่าหน่วยความจำของแต่ละคนมีความบกพร่อง ยาแก้ซึมเศร้าซึ่งระงับการนอนหลับ REM ไม่แสดงหลักฐานว่าทำให้ความจำลดลงและอาจปรับปรุงได้ [87]

Graeme MitchisonและFrancis Crickเสนอในปี 1983 ว่าโดยอาศัยกิจกรรมที่เกิดขึ้นเองโดยธรรมชาติการทำงานของ REM sleep "คือการลบโหมดปฏิสัมพันธ์ที่ไม่พึงปรารถนาบางอย่างในเครือข่ายของเซลล์ในเปลือกสมอง" ซึ่งกระบวนการเหล่านี้มีลักษณะเป็น " unlearning " เป็นผลให้ความทรงจำเหล่านั้นที่เกี่ยวข้อง (ซึ่งมีพื้นผิวของเซลล์ประสาทที่อยู่เบื้องหลังมีความแข็งแรงพอที่จะทนต่อการกระตุ้นที่เกิดขึ้นเองและวุ่นวายเช่นนี้) จึงมีความเข้มแข็งมากขึ้นในขณะที่ร่องรอยความทรงจำ "สัญญาณรบกวน" ที่อ่อนแอลงชั่วคราวจะสลายตัว [103] การรวมหน่วยความจำระหว่างการนอนหลับที่ขัดแย้งกันนั้นมีความสัมพันธ์โดยเฉพาะกับช่วงที่มีการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วซึ่งไม่ได้เกิดขึ้นอย่างต่อเนื่อง คำอธิบายอย่างหนึ่งสำหรับความสัมพันธ์นี้คือคลื่นไฟฟ้า PGO ซึ่งนำหน้าการเคลื่อนไหวของดวงตาก็มีผลต่อหน่วยความจำเช่นกัน [16]การนอนหลับแบบ REM สามารถให้โอกาสพิเศษสำหรับ "การไม่เรียนรู้" ที่จะเกิดขึ้นในเครือข่ายประสาทพื้นฐานที่เกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลซึ่งได้รับการปกป้องจากผล "การลดขนาดของ synaptic" ในระหว่างการนอนหลับสนิท [104]

การก่อตัวของระบบประสาท

การนอนหลับแบบ REM มีผลมากที่สุดหลังคลอดและลดน้อยลงตามอายุ ตาม "สมมติฐานออนโตเจนเนติก" REM (หรือที่รู้จักกันในทารกแรกเกิดว่าหลับสนิท ) ช่วยพัฒนาสมองโดยการกระตุ้นประสาทที่ทารกแรกเกิดจำเป็นต้องสร้างการเชื่อมต่อทางประสาทที่สมบูรณ์ [105]การศึกษาเกี่ยวกับการอดนอนแสดงให้เห็นว่าการอดนอนในช่วงต้นของชีวิตอาจส่งผลให้เกิดปัญหาด้านพฤติกรรมการหยุดชะงักของการนอนหลับอย่างถาวรและมวลสมองลดลง [106] [78]หลักฐานที่แข็งแกร่งสำหรับสมมติฐาน ontogenetic มาจากการทดลองเกี่ยวกับการกีดกัน REM และการพัฒนาของระบบการมองเห็นในนิวเคลียสเข่าด้านข้างและหลักภาพนอก [78]

ป้องกันการตรึง

Ioannis Tsoukalas จากมหาวิทยาลัยสตอกโฮล์มได้ตั้งสมมติฐานว่าการนอนหลับ REM เป็นการเปลี่ยนแปลงเชิงวิวัฒนาการของกลไกการป้องกันที่รู้จักกันดีคือการตอบสนองต่อการเคลื่อนไหวไม่ได้ของยาชูกำลัง สะท้อนนี้ยังเป็นที่รู้จักสะกดจิตสัตว์หรือปลอมตายทำหน้าที่เป็นบรรทัดสุดท้ายของการป้องกันการล่าโจมตีและประกอบด้วยการตรึงรวมของสัตว์เพื่อที่จะปรากฏขึ้นที่ตายแล้ว Tsoukalas ระบุว่า neurophysiology และปรากฏการณ์วิทยาของปฏิกิริยานี้แสดงให้เห็นถึงความคล้ายคลึงกันอย่างชัดเจนกับการนอนหลับ REM ตัวอย่างเช่นปฏิกิริยาทั้งสองแสดงการควบคุมก้านสมองอัมพาตจังหวะ hypocampal theta และการเปลี่ยนแปลงของระบบควบคุมอุณหภูมิ [107] [108]

เปลี่ยนการจ้องมอง

ตาม "สมมติฐานการสแกน" คุณสมบัติทิศทางของการนอนหลับ REM เกี่ยวข้องกับการจ้องมองในภาพฝันที่เปลี่ยนไป จากสมมติฐานนี้ก็คือการเคลื่อนไหวของดวงตาดังกล่าวเกิดขึ้นในผู้ที่ตาบอด แต่กำเนิดและทารกในครรภ์แม้ว่าจะไม่มีการมองเห็นก็ตาม นอกจากนี้ยังมีกล้องสองตา Rems เป็นแบบไม่ผัน (เช่นดวงตาทั้งสองข้างไม่ได้ชี้ไปในทิศทางเดียวกันในเวลา) และเพื่อให้ขาดจุดตรึง ในการสนับสนุนทฤษฎีนี้การวิจัยพบว่าในความฝันที่มุ่งเน้นเป้าหมายการจ้องตาจะมุ่งไปที่การกระทำในฝันซึ่งพิจารณาจากความสัมพันธ์ในการเคลื่อนไหวของดวงตาและร่างกายของผู้ป่วยโรคพฤติกรรมการนอนหลับ REM ที่แสดงความฝัน [109]

ปริมาณออกซิเจนไปยังกระจกตา

ดร. เดวิดเมตรมอริส (1922-2002) ซึ่งเป็นผู้เชี่ยวชาญทางตาและกึ่งเกษียณผู้ช่วยศาสตราจารย์ที่มหาวิทยาลัยโคลัมเบียเสนอว่าการนอนหลับ REM มีความสัมพันธ์กับปริมาณออกซิเจนให้กับกระจกตาและที่น้ำอารมณ์ขัน , ของเหลวระหว่างกระจกตาและไอริส นิ่งถ้าไม่กวน [110]จากหลักฐานที่สนับสนุนเขาคำนวณว่าถ้าอารมณ์ขันในน้ำหยุดนิ่งออกซิเจนจากม่านตาต้องไปถึงกระจกตาโดยการแพร่กระจายผ่านอารมณ์ขันในน้ำซึ่งไม่เพียงพอ ตามทฤษฎีเมื่อสัตว์ตื่นขึ้นการเคลื่อนไหวของดวงตา (หรืออุณหภูมิของสิ่งแวดล้อมที่เย็นลง) จะทำให้อารมณ์ขันในน้ำไหลเวียนได้ เมื่อสัตว์กำลังนอนหลับ REM จะให้อารมณ์ขันที่จำเป็นมากกับน้ำ ทฤษฎีนี้สอดคล้องกับข้อสังเกตที่ว่าทารกในครรภ์เช่นเดียวกับสัตว์แรกเกิดที่ปิดตาใช้เวลาส่วนใหญ่ในการนอนหลับแบบ REM และในระหว่างการนอนหลับปกติตอนการนอนหลับ REM ของบุคคลจะค่อยๆลึกขึ้นเรื่อย ๆ ในตอนกลางคืน อย่างไรก็ตามนกฮูกมีการนอนหลับแบบ REM แต่อย่าขยับศีรษะมากไปกว่าการนอนหลับแบบไม่หลับ[111]และเป็นที่ทราบกันดีว่าดวงตาของนกฮูกแทบจะไม่สามารถเคลื่อนไหวได้ [112]

ทฤษฎีอื่น ๆ

อีกทฤษฎีหนึ่งชี้ให้เห็นว่าจำเป็นต้องมีการปิดระบบโมโนเอมีนเพื่อให้ตัวรับโมโนเอมีนในสมองฟื้นตัวเพื่อให้กลับมามีความไวเต็มที่

สมมติฐานแมวมองของการนอนหลับ REM ถูกนำไปข้างหน้าโดยเฟรเดอริไนเดอร์ในปี 1966 มันจะขึ้นอยู่กับการสังเกตว่าการนอนหลับ REM ในหลายเลี้ยงลูกด้วยนม (หนูเม่นกระต่ายและลิงวอก) จะตามมาด้วยการตื่นนอนสั้น ๆ สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นกับแมวหรือมนุษย์แม้ว่ามนุษย์จะมีแนวโน้มที่จะตื่นจากการนอนหลับแบบ REM มากกว่าการนอนหลับแบบ NREM ก็ตาม สไนเดอร์ตั้งสมมติฐานว่าการนอนหลับ REM จะกระตุ้นสัตว์เป็นระยะ ๆ เพื่อสแกนสภาพแวดล้อมเพื่อหาสัตว์นักล่าที่เป็นไปได้ สมมติฐานนี้ไม่ได้อธิบายถึงอัมพาตของกล้ามเนื้อจากการนอนหลับแบบ REM อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์เชิงตรรกะอาจชี้ให้เห็นว่ามีอัมพาตของกล้ามเนื้อเพื่อป้องกันไม่ให้สัตว์ตื่นขึ้นโดยไม่จำเป็นและช่วยให้สามารถกลับไปนอนหลับลึกได้ง่ายขึ้น [113] [114] [115]

จิมฮอร์นนักวิจัยการนอนหลับที่มหาวิทยาลัย Loughborough แนะ REM ในมนุษย์ชดเชยที่ทันสมัยสำหรับความต้องการที่ลดลงสำหรับอาหารตื่นหาอาหาร [8]

ทฤษฎีอื่น ๆ ที่อุ่นหลับสมองกระตุ้นและเสถียรภาพวงจรประสาทที่ยังไม่ได้เปิดใช้งานในช่วงตื่นหรือสร้างการกระตุ้นภายในเพื่อพัฒนาความช่วยเหลือของระบบประสาทส่วนกลาง ; ในขณะที่บางคนโต้แย้งว่า REM ไม่มีจุดประสงค์ใด ๆ และเป็นผลมาจากการกระตุ้นสมองแบบสุ่ม [109] [116]

การรับรู้การนอนหลับประเภทต่างๆสามารถเห็นได้ในวรรณกรรมของอินเดียและโรมโบราณ ผู้สังเกตการณ์สังเกตเห็นมานานแล้วว่าสุนัขนอนกระตุกและขยับตัว แต่ในบางช่วงเวลาเท่านั้น [117]

Richard Klaue นักวิทยาศาสตร์ชาวเยอรมันในปีพ. ศ. 2480 ได้ค้นพบช่วงเวลาที่มีกิจกรรมทางไฟฟ้าอย่างรวดเร็วในสมองของแมวนอนหลับ ในปีพ. ศ. 2487 Ohlmeyer รายงานวงจรการนอนหลับแบบอุลตราเดียน 90 นาทีซึ่งเกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเพศชายเป็นเวลา 25 นาที [118]ที่มหาวิทยาลัยชิคาโกในปีพ. ศ. 2495 ยูจีนอาเซรินสกีนาธาเนียลไคลต์แมนและวิลเลียมซีภาวะสมองเสื่อมได้ค้นพบขั้นตอนของการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วระหว่างการนอนหลับและเชื่อมโยงสิ่งเหล่านี้กับความฝัน บทความของพวกเขาได้รับการตีพิมพ์เมื่อวันที่ 10 กันยายน พ.ศ. 2496 [119] Aserinsky จากนั้น Kleitman ได้สังเกตการเคลื่อนไหวของดวงตาเป็นครั้งแรกและร่วมกับกิจกรรมทางประสาทในเด็กของพวกเขาเอง [117] [120]

William Dement ดำเนินการศึกษาเกี่ยวกับการกีดกัน REM โดยมีการทดลองที่ผู้ป่วยตื่นขึ้นทุกครั้งที่ EEG ของพวกเขาระบุการเริ่มต้นของการนอนหลับ REM เขาตีพิมพ์ "ผลของการกีดกันความฝัน" ในเดือนมิถุนายน พ.ศ. 2503 [121] ("การกีดกัน REM" กลายเป็นคำที่ใช้กันทั่วไปมากขึ้นหลังจากการวิจัยในเวลาต่อมาซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของการไม่ฝันแบบ REM)

การทดลองทางระบบประสาทโดยMichel Jouvetและคนอื่น ๆ ในสองทศวรรษต่อมาได้เพิ่มความเข้าใจเกี่ยวกับ atonia และเสนอแนะถึงความสำคัญของpontine tegmentum (dorsolateral pons ) ในการเปิดใช้งานและควบคุมการนอนหลับที่ขัดแย้งกัน [21] Jouvet และคนอื่น ๆ พบว่าการทำลายการสร้างร่างแหของก้านสมองยับยั้งการนอนหลับประเภทนี้ [2] Jouvet ตั้งชื่อ "การนอนหลับที่ขัดแย้ง" ในปี 2502 และในปีพ. ศ. [25] [116] [18]กลไกของ atonia ของกล้ามเนื้อถูกเสนอครั้งแรกโดยHorace Winchell Magounในปี 1940 และต่อมาได้รับการยืนยันโดยRodolfo Llinásในปี 1960 [122]

ฮิโรกิอาร์อูเอดะและเพื่อนร่วมงานของเขาระบุว่ายีนตัวรับmuscarinic M1 (Chrm1) และ M3 (Chrm3) เป็นยีนที่จำเป็นสำหรับการนอนหลับ REMS [123]

  • นอนหลับและเรียนรู้
  • ประสาทของการนอนหลับ
  • Pedunculopontine นิวเคลียส (PPN)

  1. ^ a b c d e f Ritchie E. Brown & Robert W. McCarley (2008), "Neuroanatomical and neurochemical basic of wakefulness and REM sleep systems" ในNeurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.
  2. ^ a b c Yuan-Yang Lai & Jerome M. Siegel (1999), "Muscle Atonia in REM Sleep" ในRapid Eye Movement Sleep ed. Mallick & Inoué
  3. ^ Deboer, T (2007). "เทคโนโลยีการวิจัยการนอนหลับ" . เซลล์โมลชีวิตวิทย์ . 64 (10): 1227–1235 ดอย : 10.1007 / s00018-007-6533-0 . PMC  2771137 PMID  17364139
  4. ^ a b c d e Luca Matarazzo, Ariane Foret, Laura Mascetti, Vincenzo Muto, Anahita Shaffii, & Pierre Maquet, "แนวทางระดับระบบในการนอนหลับ REM ของมนุษย์"; ใน Mallick et al, eds. (2554).
  5. ^ ไมเออร์เดวิด (2547). จิตวิทยา (7th ed.). นิวยอร์ก: ผู้เผยแพร่ที่คุ้มค่า น. 268 . ISBN 978-0-7167-8595-8. สืบค้นเมื่อ2010-01-09 . 0716785951.
  6. ^ a b Steriade & McCarley (1990), "Brainstem Control of Wakefulness and Sleep", §1.2 (หน้า 7–23)
  7. ^ Steriade & McCarley (1990), "Brainstem Control of Wakefulness and Sleep", §7.2–3 (หน้า 206–208)
  8. ^ a b Jim Horne (2013), "ทำไมต้องนอนหลับเบาะแสนอกเหนือจากห้องปฏิบัติการในโลกที่ท้าทายยิ่งขึ้น", จิตวิทยาชีวภาพ 92
  9. ^ Steriade & McCarley (1990), "Brainstem Control of Wakefulness and Sleep", §8.1 (หน้า 232–243)
  10. ^ Lomas T, Ivtzan I, Fu CH (2015). "การตรวจสอบระบบของสรีรวิทยาของการเจริญสติในการสั่นสมอง" (PDF) ประสาทและ Biobehavioral ความคิดเห็น 57 : 401–410 ดอย : 10.1016 / j.neubiorev.2015.09.018 . PMID  26441373 S2CID  7276590
  11. ^ Hinterberger T, Schmidt S, Kamei T, Walach H (2014). "การลดลงของกิจกรรม electrophysiological หมายถึงรัฐจิตสำนึกของความว่างเปล่าในการทำสมาธิ" พรมแดนด้านจิตวิทยา . 5 : 99. ดอย : 10.3389 / fpsyg.2014.00099 . PMC  3925830 . PMID  24596562
  12. ^ เจนแกคเกนบาค "interhemispheric EEG เชื่อมโยงกันในการนอนหลับ REM และทำสมาธิ: การเชื่อมต่อสุวิมลฝัน" (. สหพันธ์) ใน Antrobus & Bertini,ไซโคของการนอนหลับและฝัน
  13. ^ a b c Edward F. Pace-Schott "REM sleep and dreams" ใน Mallick et al, eds (2554).
  14. ^ a b c d e f g h J. Alan Hobson, Edward F. Pace-Scott, & Robert Stickgold (2000), "Dreaming and the brain: Toward a cognitive neuroscience of wise States", Behavioral and Brain Sciences 23.
  15. ^ Steriade & McCarley (1990), "Brainstem Control of Wakefulness and Sleep", §9.1–2 (หน้า 263–282)
  16. ^ a b c Subimal Datta (1999), "การสร้างคลื่น PGO: กลไกและความสำคัญเชิงหน้าที่" ในRapid Eye Movement Sleep ed Mallick & Inoué
  17. ^ a b c Ummehan Ermis, Karsten Krakow, & Ursula Voss (2010), "เกณฑ์ความตื่นตัวระหว่างยาบำรุงกำลังของมนุษย์และการนอนหลับแบบฟาซิก", Journal of Sleep Research 19
  18. ^ ก ข ค ซีเกล JM (2009). “ ประสาทชีววิทยาแห่งการนอนหลับ”. สัมมนาทางประสาทวิทยา . 29 (4): 4. ดอย : 10.1055 / s-0029-1237118 . PMID  19742406
  19. ^ Nofzinger EA; และคณะ (2540). "การเปิดใช้งาน forebrain ในการนอนหลับ REM: การศึกษา FDG PET" งานวิจัยสมอง 770 (1–2): 192–201 ดอย : 10.1016 / s0006-8993 (97) 00807-x . PMID  9372219 S2CID  22764238
  20. ^ แลร์รี่ดี. แซนฟอร์ดและริชาร์ดเจรอสส์, "กฎระเบียบของการนอนหลับแบบ REM ของ Amygdalar"; ใน Mallick et al. (2554).
  21. ^ a b c d e Birendra N. Mallick, Vibha Madan, & Sushil K. Jha (2008), "การควบคุมการนอนหลับของการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วโดยการปรับระบบ noradrenergic" ในNeurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.
  22. ^ ก ข ฮอบสันจา (2552). "REM นอนและฝัน: สู่ทฤษฎีจิตตปัญญา". ความคิดเห็นธรรมชาติประสาท . 10 (11): 803–813 ดอย : 10.1038 / nrn2716 . PMID  19794431 S2CID  205505278
  23. ^ a b Aston-Jones G. , Gonzalez M. และ Doran S. (2007) "บทบาทของระบบ locus coeruleus-norepinephrine ในการกระตุ้นและควบคุมวงจรของวงจรการนอนหลับ" ช. 6 ในBrain Norepinephrine: Neurobiology and Therapeutics . GA Ordway, MA Schwartz และ A. Frazer, eds. เคมบริดจ์ขึ้น 157–195. เข้าถึง 21 ก.ค. 2553. Academicdepartments.musc.edu Archived 2011-12-13 ที่Wayback Machine
  24. ^ ซีเกล JM (2005) "REM Sleep" ช. 10 ในหลักการและการปฏิบัติของยานอนหลับ ฉบับที่ 4 MH Kryger, T.Roth และ WC Dement, eds. เอลส์เวียร์. 120–135.
  25. ^ a b c Pierre-Hervé Luppi et al. (2008), "กรดแกมมา - อะมิโนบิวทีริกและการควบคุมการเคลื่อนไหวของดวงตาที่ขัดแย้งกันหรืออย่างรวดเร็ว, การนอนหลับ", ในNeurochemistry of Sleep and Wakefulness ed. Monti et al.
  26. ^ a b c Robert W. McCarley (2007), "Neurobiology of REM และ NREM sleep", ยานอนหลับ 8.
  27. ^ a b J. Alan Hobson & Robert W. McCarley, "The Brain as a Dream-State Generator: An Activation-Synthesis Hypothesis of the Dream Process", American Journal of Psychiatry 134.12, December 1977
  28. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §12.2 (หน้า 369–373)
  29. ^ ราล์ฟ Lydic และเฮเลนเอ Baghdoyan "Acetylcholine modulates การนอนหลับและความตื่นตัว: มุมมอง synaptic" ใน ÃÐÊÒ·à¤ÁÕของการนอนหลับและตื่นตัวเอ็ด Monti et al.
  30. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 16.
  31. ^ James T. McKenna, Lichao Chen และ Robert McCarley "แบบจำลองของเซลล์ประสาทของการควบคุมการนอนหลับ REM: แนวคิดที่พัฒนาขึ้น"; ใน Mallick et al. (2554).
  32. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §10.7.2 (หน้า 307–309)
  33. ^ อันดริลลอน, โทมัส; และคณะ (2558). "กิจกรรมของเซลล์ประสาทเดี่ยวและการเคลื่อนไหวของดวงตาในระหว่างการนอนหลับ REM ของมนุษย์และการมองเห็นที่ตื่นตัว" . การสื่อสารธรรมชาติ 6 (1038): 7884. Bibcode : 2015NatCo ... 6.7884A . ดอย : 10.1038 / ncomms8884 . PMC  4866865 PMID  26262924
  34. ^ จางจี้ (2548). ทฤษฎีอย่างต่อเนื่องการเปิดใช้งานของฝันจิตวิทยาพลัง
  35. ^ Zhang, Jie (2016). ไปสู่รูปแบบที่ครอบคลุมของหน่วยความจำของมนุษย์ดอย: 10.13140
  36. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 12–15.
  37. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 22–27.
  38. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 35–37
  39. ^ Jouvet (1999),ความขัดแย้งของการนอนหลับ , PP. 169-173
  40. ^ Brownและคณะ (2555),“ การควบคุมการนอนหลับและความตื่นตัว”, น. 1127.
  41. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 12–13.
  42. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับ , PP. 46-47
  43. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับ , PP. 51-52
  44. ^ โรนัลด์ Szymusiak, Md. นูอาลัมและเดนนิสแม็คกินตี้ (1999), "การควบคุมการควบคุมอุณหภูมิของ NonREM-REM นอนวงจร" ใน Rapid จักษุเคลื่อนไหวนอนเอ็ด Mallick & Inoué
  45. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับ , PP. 57-59
  46. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 45. "ดังนั้นดูเหมือนว่าการเริ่มต้นของการนอนหลับ REM จำเป็นต้องมีการปิดการทำงานของเทอร์โมสตัทส่วนกลางในการนอนหลับของ NREM ในช่วงปลายอย่างไรก็ตามมีเพียงอุณหภูมิพรีออพติก - ไฮโปธาลามิกที่ จำกัด เมื่อสิ้นสุดการนอนหลับของ NREM เท่านั้นที่เข้ากันได้กับการเริ่มมีอาการของการนอนหลับ REM นี้ ช่วงอาจถือเป็นประตูอุณหภูมิประเภทหนึ่งสำหรับการนอนหลับ REM ซึ่งมีข้อ จำกัด ในด้านความกว้างที่ต่ำกว่าที่อุณหภูมิแวดล้อมที่เป็นกลาง "
  47. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 61. "ในทางกลับกันความสมดุลระหว่างแรงต้านความร้อนที่อยู่รอบตัวและ preoptic-anterior hypothalamic ที่มีอิทธิพลต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงและตัวรับความร้อนส่วนกลางตามลำดับอาจทำได้ในการทดลองเพื่อส่งเสริมการนอนหลับโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอุ่นขึ้นของบริเวณ hypothalamic preoptic-anterior ใน สภาพแวดล้อมที่หนาวเย็นทำให้การนอนหลับของ REM เริ่มมีอาการและเพิ่มระยะเวลา (Parmeggiana et al ., 1974, 1980; Sakaguchi et al ., 1979) "
  48. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §10.8–9 (หน้า 309–324)
  49. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 17. "กล่าวอีกนัยหนึ่งการควบคุมการทำงานที่ต้องการการรวมในระดับที่มีลำดับชั้นสูงจะได้รับผลกระทบมากที่สุดในระหว่างการนอนหลับ REM ในขณะที่กิจกรรมการสะท้อนกลับจะถูกเปลี่ยนแปลงเท่านั้น แต่ไม่ถูกลบล้างไป"
  50. ^ Lapierre O, Montplaisir J (1992). "คุณสมบัติ Polysomnographic ของโรคพฤติกรรมการนอนหลับ REM: การพัฒนาวิธีการให้คะแนน" ประสาทวิทยา . 42 (7): 1371–4 ดอย : 10.1212 / wnl.42.7.1371 . PMID  1620348 S2CID  25312217
  51. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §13.3.2.3 (หน้า 428–432)
  52. ^ Jouvet (1999),ความขัดแย้งของการนอนหลับพี 102.
  53. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §13.1 (หน้า 396–400)
  54. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §13.2 (หน้า 400–415)
  55. ^ Koval'zon VM (ก.ค. - ส.ค. 2554) "[กลไกกลางของวงจรการหลับ - ตื่น]". Fiziologiia cheloveka 37 (4): 124–34 PMID  21950094
  56. ^ "[Polysomnography]" . สืบค้นเมื่อ2 พฤศจิกายน 2554 .
  57. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 87. "โหมดวงเปิดของการควบคุมทางสรีรวิทยาในการนอนหลับแบบ REM อาจฟื้นฟูประสิทธิภาพของเครือข่ายเซลล์ประสาทที่แตกต่างกันของก้านสมองโดยการแสดงรูปแบบที่มีรหัสพันธุกรรมของพฤติกรรมสัญชาตญาณซึ่งถูกซ่อนไว้ตามปกติจากการมองเห็นโดย atonia ของกล้ามเนื้อโครงร่างพฤติกรรมดังกล่าว การทำงานของเซลล์ประสาทที่ซ่อนอยู่แสดงให้เห็นโดยผลของแผลทดลองของโครงสร้างโปนไทน์ที่เฉพาะเจาะจง (Hendricks, 1982; Hendricks et al ., 1977, 1982; Henley and Morrison, 1974; Jouvet and Delorme, 1965; Sastre and Jouvet, 1979; Villablanca, 1996 ) ไม่เพียง แต่ atonia ของกล้ามเนื้อโครงร่างถูกยับยั้งโดยชิ้นส่วนยานยนต์ของพฤติกรรมสัญชาตญาณที่ซับซ้อนก็ปรากฏขึ้นเช่นการเดินและการโจมตีซึ่งไม่ได้รับแรงกระตุ้นจากภายนอก (ดู Morrison, 2005) "
  58. ^ Solms (1997),ไซโคแห่งความฝัน , PP. 10, 34
  59. ^ เอ็ดเวิร์ดเอฟ Pace-ชอตต์ "REM การนอนหลับและฝัน" ใน Mallick et al, สหพันธ์ (2554), น. 8. "การวิเคราะห์อภิมานของการศึกษาเกี่ยวกับการตื่นขึ้น 29 ครั้งโดย Nielsen (2000) เปิดเผยว่าประมาณ 82% ของการตื่นจาก REM ส่งผลให้นึกถึงความฝันในขณะที่ความถี่นี้หลังจากการตื่นของ NREM นั้นต่ำกว่าที่ 42%"
  60. ^ ขคง รู ธ Reinsel จอห์น Antrobus และมิเรียม Wollman (1992), "Bizarreness ในความฝันและตื่นแฟนตาซี" ใน Antrobus & Bertini (บรรณาธิการ). ไซโคของการนอนหลับและฝัน
  61. ^ สตีเฟนเลเบิร์ก (1992), "การศึกษาทางสรีรวิทยาสุวิมลฝัน" ใน Antrobus & Bertini (บรรณาธิการ).ไซโคของการนอนหลับและฝัน
  62. ^ ก ข ค Markov D, Goldman M, Doghramji K (2012) "การนอนหลับปกติและจังหวะ Circadian: กลไกทางระบบประสาทที่อยู่ภายใต้การนอนหลับและความตื่นตัว" คลินิกเวชศาสตร์การนอนหลับ . 7 : 417–426 ดอย : 10.1016 / j.jsmc.2012.06.015 .CS1 maint: หลายชื่อ: รายชื่อผู้เขียน ( ลิงค์ )
  63. ^ Delphine Ouidette et al, (2555),“ การฝันโดยไม่หลับ REM”,สติและความรู้ความเข้าใจ 21.
  64. ^ Solms (1997),ไซโคแห่งความฝัน , บทที่ 6: "ปัญหาของการนอนหลับ REM" (PP 54-57.) ".
  65. ^ Jouvet (1999),ความขัดแย้งของการนอนหลับพี 104. "ฉันสนับสนุนทฤษฎีที่ว่าเราไม่ได้ฝันทั้งคืนอย่างตรงไปตรงมาเช่นเดียวกับวิลเลียม Dement และอลันฮอบสันและนักประสาทวิทยาส่วนใหญ่ฉันค่อนข้างแปลกใจที่สิ่งพิมพ์เกี่ยวกับการระลึกถึงความฝันระหว่างการนอนหลับแบบคลื่นช้ามีจำนวนเพิ่มขึ้นในแต่ละปียิ่งไปกว่านั้นคลาสสิก ความแตกต่างที่เกิดขึ้นในทศวรรษที่ 1960 ระหว่างการระลึกถึงความฝันที่ 'ไม่ดี' ปราศจากสีและรายละเอียดในระหว่างการนอนหลับที่มีคลื่นช้าและการเรียกคืนแบบ "รวย" ที่เต็มไปด้วยสีสันและรายละเอียดในระหว่างการนอนหลับที่ขัดแย้งกันกำลังเริ่มหายไปฉันเชื่อว่าการระลึกถึงความฝันในช่วง การนอนหลับของคลื่นช้าสามารถเรียกคืนได้จากการนอนหลับที่ขัดแย้งกันก่อนหน้านี้ "
  66. ^ ทริเบิลกอทธาร์ดจี; เว็ตเตอร์โทมัสค.; Schredl, Michael (2013-04-01). "ความฝันภายใต้ยาซึมเศร้า: การทบทวนหลักฐานอย่างเป็นระบบในผู้ป่วยโรคซึมเศร้าและอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี" บทวิจารณ์ยานอนหลับ . 17 (2): 133–142 ดอย : 10.1016 / j.smrv.2012.05.001 . ISSN  1087-0792 PMID  22800769
  67. ^ a b c d e ก้าว - ชอตต์เอ็ดเวิร์ดเอฟ; เกอร์ช, ทามาร่า; ซิลเวสทรี, โรซาเลีย; สติกโกลด์โรเบิร์ต; ซัลซ์มัน, คาร์ล; ฮอบสันเจ. อัลลัน (2544). "SSRI รักษาไม่ใส่ความฝันความถี่เรียกคืน แต่การเพิ่มขึ้นของความรุนแรงความฝันอัตนัยในวิชาปกติ" วารสารวิจัยการนอนหลับ . 10 (2): 129–142 ดอย : 10.1046 / j.1365-2869.2001.00249.x . ISSN  1365-2869 PMID  11422727 S2CID  1612343
  68. ^ a b Rasch & Born (2013), "About Sleep's Role in Memory", p. 688.
  69. ^ Wagner U, Gais S, Haider H, Verleger R, Born J (2004) "การนอนหลับเป็นแรงบันดาลใจให้เกิดความเข้าใจ" ธรรมชาติ . 427 (6972): 352–5. Bibcode : 2004Natur.427..352W . ดอย : 10.1038 / nature02223 . PMID  14737168 . S2CID  4405704 .
  70. ^ ก ข ค Cai DJ, Mednick SA, Harrison EM, Kanady JC, Mednick SC (2009) "REM ไม่บ่มช่วยเพิ่มความคิดสร้างสรรค์โดย priming เครือข่ายเชื่อมโยง" Proc Natl Acad Sci USA . 106 (25): 10130–10134 Bibcode : 2009PNAS..10610130C . ดอย : 10.1073 / pnas.0900271106 . PMC  2700890 PMID  19506253
  71. ^ Walker MP, Liston C, Hobson JA, Stickgold R (พฤศจิกายน 2545) "ความยืดหยุ่นในการรับรู้ตลอดวงจรการนอนหลับ: การเพิ่มประสิทธิภาพการนอนหลับของการแก้ปัญหาแอนนาแกรม" การวิจัยสมอง องค์ความรู้งานวิจัยสมอง 14 (3): 317–24. ดอย : 10.1016 / S0926-6410 (02) 00134-9 . PMID  12421655
  72. ^ Hasselmo ME (กันยายน 2542) "Neuromodulation: acetylcholine and memory integration". แนวโน้มในองค์ความรู้วิทยาศาสตร์ 3 (9): 351–359 ดอย : 10.1016 / S1364-6613 (99) 01365-0 . PMID  10461198 S2CID  14725160
  73. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 9–11.
  74. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 17.
  75. ^ Van Cauter E, Leproult R, Plat L (2000). "การเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในการนอนหลับช้าคลื่นและการนอนหลับ REM และความสัมพันธ์กับฮอร์โมนการเจริญเติบโตและระดับ cortisol ในผู้ชายที่มีสุขภาพดี" JAMA 284 (7): 861–8 ดอย : 10.1001 / jama.284.7.861 . PMID  10938176
  76. ^ a b Daniel Aeschbach, "REM-sleep Regulation: circadian, homeostatic, and non-REM sleep-based forminants"; ใน Mallick et al. (2554).
  77. ^ a b c Nishidh Barot & Clete Kushida, "ความสำคัญของการศึกษาการกีดกัน"; ใน Mallick et al. (2554).
  78. ^ a b c Marcos G. Frank, "การก่อตัวและการทำงานของ REM sleep" ใน Mallick et al, eds (2554).
  79. ^ คาซูโอะมิชิมา, Tetsuo ชิมิซุและยาสุโอะ Hishikawa (1999), "นอนหลับ REM ข้ามอายุและเพศ" ใน Rapid จักษุเคลื่อนไหวนอนเอ็ด Mallick & Inoué
  80. ^ Kryger M, Roth T, Dement W (2000). หลักการและแนวทางปฏิบัติของยานอนหลับ บริษัท WB Saunders หน้า 1, 572
  81. ^ Endo T, Roth C, Landolt HP, Werth E, Aeschbach D, Achermann P, Borbély AA (1998) "Selective REM sleep deprivation in human: effects on sleep and sleep EEG". อเมริกันวารสารสรีรวิทยา 274 (4 พอยต์ 2): R1186 – R1194 ดอย : 10.1152 / ajpregu.1998.274.4.R1186 . PMID  9575987
  82. ^ a b c Steven J. Ellman, Arthur J. Spielman, Dana Luck, Solomon S. Steiner และ Ronnie Halperin (1991), "REM Deprivation: A Review" ในThe Mind in Sleep , ed. Ellman & Antrobus.
  83. ^ "ประเภทของการอดนอน" . สืบค้นจากต้นฉบับเมื่อ 2013-07-05.
  84. ^ Ringel BL, Szuba MP (2001). "กลไกที่เป็นไปได้ของการบำบัดอาการซึมเศร้า" ภาวะซึมเศร้าและความวิตกกังวล 14 (1): 29–36. ดอย : 10.1002 / da.1044 . PMID  11568980 S2CID  25000558 .
  85. ^ Riemann D, König A, Hohagen F, Kiemen A, Voderholzer U, Backhaus J, Bunz J, Wesiack B, Hermle L, Berger M (1999) "วิธีรักษาฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้าของการอดนอน: การเปรียบเทียบระยะการนอนหลับล่วงหน้าและความล่าช้าของระยะการนอนหลับ" หอจดหมายเหตุแห่งยุโรปด้านจิตเวชศาสตร์และประสาทวิทยาคลินิก . 249 (5): 231–237 ดอย : 10.1007 / s004060050092 . PMID  10591988 S2CID  22514281
  86. ^ Wirz-Justice A, Van den Hoofdakker RH (1999). "การอดนอนในภาวะซึมเศร้า: เรารู้อะไรเราจะไปที่ไหน". จิตเวชศาสตร์ชีวภาพ . 46 (4): 445–453 ดอย : 10.1016 / S0006-3223 (99) 00125-0 . PMID  10459393 S2CID  15428567
  87. ^ a b เจอโรมเอ็มซีเกล (2544) " สมมติฐานการรวมหน่วยความจำขณะหลับและหน่วยความจำ REM ที่ เก็บถาวรเมื่อปี 2010-09-13 ที่เครื่อง Wayback " Science Vol. 294.
  88. ^ Grassi Zucconi G, Cipriani S, Balgkouranidou I, Scattoni R (2006) " 'คืนหนึ่ง' อดนอนช่วยกระตุ้น neurogenesis hippocampal" สมอง Bulletin 69 (4): 375–381 ดอย : 10.1016 / j.brainresbull.2006.01.009 . PMID  16624668 S2CID  20823755
  89. ^ เลสกุ, จา; เมเยอร์ LCR; ฟูลเลอร์, ก.; มาโลนีย์ SK; Dell'Omo, G.; Vyssotski, AL; แรทเทนบอร์ก, NC (2011). Balaban, Evan (ed.) "นกกระจอกเทศนอนเหมือนตุ่นปากเป็ด" . PLoS ONE 6 (8): e23203 รหัสไปรษณีย์ : 2011PLoSO ... 623203L . ดอย : 10.1371 / journal.pone.0023203 . PMC  3160860 PMID  21887239
  90. ^ a b Niels C. Rattenborg, John A. Lesku และ Dolores Martinez-Gonzalez "มุมมองเชิงวิวัฒนาการเกี่ยวกับการทำงานของ REM sleep" ใน Mallick et al, eds (2554).
  91. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับ , PP. 13, 59-61 "ในสายพันธุ์ที่มีมวลกายต่างกัน (เช่นหนูกระต่ายแมวมนุษย์) ระยะเวลาเฉลี่ยของตอนการนอนหลับ REM จะเพิ่มขึ้นตามการเพิ่มขึ้นของน้ำหนักตัวและสมองซึ่งเป็นปัจจัยกำหนดของความเฉื่อยจากความร้อนความเฉื่อยดังกล่าวจะชะลอการเปลี่ยนแปลงของแกนกลางของร่างกาย อุณหภูมิที่น่าตกใจจนกระตุ้นให้เกิดความตื่นตัวจากการนอนหลับ REM นอกจากนี้ปัจจัยอื่น ๆ เช่นขนอาหารและความสัมพันธ์ของผู้ล่าที่มีอิทธิพลต่อระยะเวลาการนอนหลับของ REM ที่จะกล่าวถึงในที่นี้ "
  92. ^ Steriade & McCarley (1990), Brainstem Control of Wakefulness and Sleep , §12.1 (น. 363)
  93. ^ ชีน - ไอเดลสัน, มาร์ค; ออนเดรซ, เจนี่เอ็ม; เหลียว, ฮั่วเผิง; ไรเตอร์แซม; Laurent, Gilles (2016-04-29). "คลื่นช้าคลื่นคมระลอกคลื่นและ REM ในมังกรหลับ" วิทยาศาสตร์ . 352 (6285): 590–595 รหัสไปรษณีย์ : 2559Sci ... 352..590S . ดอย : 10.1126 / science.aaf3621 . ISSN  0036-8075 PMID  27126045 S2CID  6604923
  94. ^ Rasch และวันเกิด (2013), "เกี่ยวกับบทบาทของการนอนหลับของหน่วยความจำใน" หน 686–687
  95. ^ เฟิงผิงฟู; หม่าหยู่เซียน; โวเกิลเจอรัลด์ W (2001). "พัฒนาการของ REM Rebound ในหนูหลังคลอด" นอน . 24 (6): 645–653 ดอย : 10.1093 / sleep / 24.6.645 . PMID  11560177
  96. ^ โรเบิร์ตพี Vertes (1986), "ฟังก์ชั่นชีวิตอย่างยั่งยืนสำหรับการนอนหลับ REM: ทฤษฎี"ประสาทและความคิดเห็นเกี่ยวกับพฤติกรรม 10
  97. ^ Rasch และวันเกิด (2013), "เกี่ยวกับบทบาทของการนอนหลับของหน่วยความจำใน" หน 686. การกีดกันการนอนหลับ REM (โดยส่วนใหญ่ไม่มีการบันทึกการนอนหลับพร้อมกัน) ดูเหมือนจะทำให้หน่วยความจำสำหรับงานที่ซับซ้อนลดลงเช่นการหลีกเลี่ยงกล่องรับส่งสองทางและเขาวงกตที่ซับซ้อนซึ่งครอบคลุมถึงการเปลี่ยนแปลงของสัตว์ประเภทละครปกติ (69, 100, 312, 516, 525, 539, 644, 710, 713, 714, 787, 900, 903–906, 992, 1021, 1072, 1111, 1113, 1238, 1352, 1353) ในทางตรงกันข้ามหน่วยความจำระยะยาวสำหรับงานที่ง่ายกว่าเช่นการหลีกเลี่ยงการใช้งานทางเดียวและเขาวงกตธรรมดาได้รับผลกระทบน้อยกว่าอย่างต่อเนื่อง (15, 249, 386, 390, 495, 558, 611, 644, 821, 872, 902, 907– 909, 1072, 1091, 1334) "
  98. ^ Rasch และวันเกิด (2013), "เกี่ยวกับบทบาทของการนอนหลับของหน่วยความจำใน" หน 687.
  99. ^ Rasch และวันเกิด (2013), "เกี่ยวกับบทบาทของการนอนหลับของหน่วยความจำใน" หน 689. "สมมติฐานของกระบวนการคู่ถือว่าขั้นตอนการนอนหลับที่แตกต่างกันทำหน้าที่ในการรวมความทรงจำประเภทต่างๆ (428, 765, 967, 1096) โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีการสันนิษฐานว่าผลกำไรของหน่วยความจำที่เปิดเผยจาก SWS ในขณะที่รองรับการรวมหน่วยความจำแบบไม่เปิดเผย โดย REM sleep " สมมติฐานนี้ได้รับการสนับสนุนส่วนใหญ่จากการศึกษาในมนุษย์โดยเฉพาะอย่างยิ่งจากผู้ที่ใช้ 'กระบวนทัศน์ครึ่งคืน' "
  100. ^ มาร์แชล L, Helgadóttir H, Mölle M, Born J (2006) "การเพิ่มการสั่นอย่างช้าๆในระหว่างการนอนหลับทำให้เกิดความจำ" ธรรมชาติ . 444 (7119): 610–3. Bibcode : 2006Natur.444..610M . ดอย : 10.1038 / nature05278 . PMID  17086200 S2CID  205211103
  101. ^ Tucker MA, Hirota Y, Wamsley EJ, Lau H, Chaklader A, Fishbein W (2006) "งีบกลางวันที่มี แต่เพียงผู้เดียวไม่ใช่ REM ช่วยเพิ่มการนอนหลับที่เปิดเผย แต่หน่วยความจำไม่ขั้นตอน" (PDF) ชีววิทยาของการเรียนรู้และความทรงจำ 86 (2): 241–7. ดอย : 10.1016 / j.nlm.2006.03.005 . PMID  16647282 S2CID  17606945 สืบค้นเมื่อ29 มิถุนายน 2554 .
  102. ^ Rasch และวันเกิด (2013), "เกี่ยวกับบทบาทของการนอนหลับของหน่วยความจำใน" หน 690–691
  103. ^ Crick F, Mitchison G (1983) "ฟังก์ชั่นของการนอนหลับฝัน". ธรรมชาติ . 304 (5922): 111–14. Bibcode : 1983Natur.304..111C . ดอย : 10.1038 / 304111a0 . PMID  6866101 S2CID  41500914 .
  104. ^ Parmeggiani (2011),ระบบใน Homeostasis และ Poikilostasis ในเวลานอนหลับพี 89. "ในทางตรงกันข้ามกับการนอนหลับของ NREM การลดขนาดของซิแนปส์จะเกิดขึ้นในการนอนหลับ REM โดยการระเบิดของเซลล์ประสาทแบบสุ่ม (เช่นการระเบิดที่อยู่ใต้คลื่น ponto-geniculo-occipital ด้วย) (ดู Tonioni และ Cirelli, 2005) / สมมติฐานนี้คือ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอุดมไปด้วยความสำคัญในเชิงการทำงานโดยพิจารณา ณ จุดนี้ลักษณะตรงกันข้าม homeostatic และ poikilostatic ของการควบคุมระบบประสาทของระบบประสาทของการทำงานทางสรีรวิทยาในสภาวะการนอนหลับเหล่านี้ความจริงที่สำคัญก็คือสภาวะสมดุลของสภาวะสมดุลหากได้รับการรักษาไว้อย่างสมบูรณ์ในการนอนหลับ NREM ซึ่งหมายความว่า synaptic ระบบ การลดขนาด (กิจกรรมคลื่นไฟฟ้าช้าคลื่นไฟฟ้า) ในทางปฏิบัติจะ จำกัด เฉพาะโครงสร้างเยื่อหุ้มสมองที่เป็นเนื้อเดียวกันของ telencephalon ในขณะที่ก้านสมองทั้งหมดจาก diencephalon ไปจนถึงไขกระดูกยังคงใช้ฟังก์ชันพื้นฐานของการควบคุม homeostatic แบบบูรณาการของการทำงานทางสรีรวิทยาทั้งร่างกายและร่างกายอัตโนมัติ อย่างไรก็ตามในการนอนหลับ REM การลดขนาดของ synaptic ที่จำเป็นในก้านสมองนั้นเป็นผลมาจาก r andom neuronal firing "
  105. ^ เครื่องหมายและคณะ พ.ศ. 2537
  106. ^ Mirmiran M, Scholtens J, van de Poll NE, Uylings HB, van der Gugten J, Boer GJ (1983) "ผลของการระงับการทดลองของการนอนหลับแบบแอคทีฟ (REM) ในช่วงพัฒนาการระยะแรกต่อสมองและพฤติกรรมของผู้ใหญ่ในหนู" สมอง Res . 283 (2–3): 277–86 ดอย : 10.1016 / 0165-3806 (83) 90184-0 . PMID  6850353
  107. ^ Tsoukalas I (2012). "ที่มาของการนอนหลับ REM: สมมติฐาน". ฝัน . 22 (4): 253–283 ดอย : 10.1037 / a0030790 .
  108. ^ คอกหมู, R. (2013) "การสำรวจความลึกลับของการนอนหลับ REM " จิตวิทยาวันนี้ออนไลน์ 25 มีนาคม
  109. ^ ก ข Leclair-Visonneau L, Oudiette D, Gaymard B, Leu-Semenescu S, Arnulf I (2010) "อย่าดวงตาสแกนภาพฝันในระหว่างการนอนหลับอย่างรวดเร็วตาเคลื่อนไหวหลักฐานจากการเคลื่อนไหวตาพฤติกรรมการนอนหลับผิดปกติของรุ่นอย่างรวดเร็ว" สมอง . 133 (6): 1737–46 ดอย : 10.1093 / brain / awq110 . PMID  20478849
  110. ^ มอริซเดวิด (1998) "ฟอน Sallmann บรรยาย 1996: มีจักษุแพทย์คำอธิบายของการนอนหลับ REM" (PDF) การทดลองวิจัยตา 66 (2): 139–145 ดอย : 10.1006 / exer.1997.0444 . PMID  9533840
  111. ^ แมเดลีน Scriba; แอน - ลีเซดูเครสต์; อิสซาเบลเฮนรี; อเล็กซี่ L Vyssotski; นีลส์ซีรัตเทนบอร์ก; อเล็กซานเดรรูลิน (2013). "การเชื่อมโยง Melanism เพื่อการพัฒนาสมอง: การแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับ Melanism ในยุ้งฉางนกฮูกขนรูขุม covaries กับ ontogeny นอน" พรมแดนในสัตววิทยา . 10 (42): 42. ดอย : 10.1186 / 1742-9994-10-42 . PMC  3734112 PMID  23886007 .; ดูรูปที่ S1
  112. ^ Steinbach, MJ (2004). “ ตานกฮูกขยับ” . อังกฤษวารสารจักษุวิทยา 88 (8): 1103. ดอย : 10.1136 / bjo.2004.042291 . PMC  1772283 . PMID  15258042
  113. ^ สตีเวนเจ. เอลล์แมน; จอห์นเอส. แอนโทรบัส (1991). "ผลของการกีดกัน REM" จิตใจในเวลานอนหลับ: จิตวิทยาและ Psychophysiology จอห์นไวลีย์และบุตรชาย น. 398. ISBN 978-0-471-52556-1.
  114. ^ Jouvet (1999),ความขัดแย้งของการนอนหลับ , PP. 122-124
  115. ^ วิลเลียมเอชมัวร์ครอฟต์; พอลล่าเบลเชอร์ (2546). "หน้าที่ของ REMS และความฝัน". ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการนอนหลับและ sDreaming สปริงเกอร์. น. 290. ISBN 978-0-306-47425-5.
  116. ^ a b Perrine M. Ruby (2011), "การวิจัยเชิงทดลองเกี่ยวกับความฝัน: ความทันสมัยและมุมมองทางประสาทวิทยา", Frontiers in Psychology 2
  117. ^ a b เอเดรียนอาร์. มอร์ริสัน "The Discovery of REM sleep: the death knell of the passive theory of sleep" ใน Mallick et al, eds (2554).
  118. ^ Jouvet (1999),ความขัดแย้งของการนอนหลับพี 32.
  119. ^ Aserinsky E, Kleitman N (1953). "ช่วงเวลาที่เกิดขึ้นเป็นประจำของการเคลื่อนไหวของดวงตาและปรากฏการณ์ที่เกิดร่วมกันระหว่างการนอนหลับ" วิทยาศาสตร์ . 118 (3062): 273–274 Bibcode : 1953Sci ... 118..273A . ดอย : 10.1126 / science.118.3062.273 . PMID  13089671
  120. ^ Aserinsky E (1996). "การค้นพบการนอนหลับ REM". วารสารประวัติศาสตร์ประสาทวิทยาศาสตร์ . 5 (3): 213–27. ดอย : 10.1080 / 09647049609525671 . PMID  11618742
  121. ^ William Dement "ผลของการกีดกันความฝัน: ความจำเป็นในการฝันถึงจำนวนหนึ่งในแต่ละคืนได้รับการแนะนำจากการทดลองล่าสุด" วิทยาศาสตร์ 131.3415 10 มิถุนายน 2503
  122. ^ Llinas, R.; Terzuolo, แคลิฟอร์เนีย (2507) "กลไกของการกระทำ Supraspinal ต่อกิจกรรมไขสันหลัง. Reticular Inhibitory Mechanisms on Alpha-Extensor Motoneurons". วารสารประสาทสรีรวิทยา . 27 (4): 579–591 ดอย : 10.1152 / jn.1964.27.4.579 . ISSN  0022-3077 PMID  14194959
  123. ^ Niwa Y, Kanda GN, Yamada RG, Shi S, Sunagawa GA, Ukai-Tadenuma M, Fujishima H, Matsumoto N, Masumoto KH, Nagano M, Kasukawa T, Galloway J, Perrin D, Shigeyoshi Y, Ukai H, Kiyonari H, Sumiyama K, Ueda HR (2018). "Muscarinic Acetylcholine ตัวรับ Chrm1 และ Chrm3 มีความจำเป็นสำหรับการนอนหลับ REM" รายงานมือถือ 24 (9): 2231–2247.e7. ดอย : 10.1016 / j.celrep.2018.07.082 . ISSN  2211-1247 PMID  30157420

แหล่งที่มา

  • Antrobus, John S. และ Mario Bertini (1992) ไซโคของการนอนหลับและฝัน Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum Associates ไอ 0-8058-0925-2
  • บราวน์ริทชี่อี.; บาเชียร์ราดิก้า; แม็คเคนน่าเจมส์ที.; สตรีคเกอร์โรเบิร์ตอี.; McCarley Robert W. (2012). "การควบคุมการนอนหลับและความตื่นตัว" . ความคิดเห็นเกี่ยวกับสรีรวิทยา 92 (3): 1087–1187 ดอย : 10.1152 / physrev.00032.2011 . PMC  3621793 PMID  22811426
  • Ellman, Steven J. และ Antrobus, John S. (1991) จิตใจในเวลานอนหลับ: จิตวิทยาและ Psychophysiology พิมพ์ครั้งที่สอง. John Wiley & Sons, Inc. ISBN  0-471-52556-1
  • Jouvet, Michel (1999). ความขัดแย้งของการนอนหลับ: เรื่องราวของความฝัน แต่เดิมคือLe Sommeil et le Rêve , 1993 แปลโดย Laurence Garey เคมบริดจ์: MIT Press ISBN  0-262-10080-0
  • Mallick, BN , & S. Inoué (1999). Rapid จักษุเคลื่อนไหวการนอนหลับ นิวเดลี: สำนักพิมพ์นาโรซา; จัดจำหน่ายในอเมริกายุโรปออสเตรเลียและญี่ปุ่นโดย Marcel Dekker Inc (นิวยอร์ก)
  • Mallick, BN; SR Pandi-Perumal; โรเบิร์ตดับบลิวแม็คคาร์ลีย์; และเอเดรียนอาร์. มอร์ริสัน Rapid จักษุเคลื่อนไหวนอน: กฎระเบียบและฟังก์ชั่น สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์, 2554 ไอ 978-0-521-11680-0
  • Monti, Jaime M. , SR Pandi-Perumal และ Christopher M.Sinton (2008) ÃÐÊÒ·à¤ÁÕของการนอนหลับและตื่นตัว สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ ไอ 978-0-521-86441-1
  • Parmeggiani, Pier Luigi (2011). Homeostasis ในระบบและ Poikilostasis ในการนอนหลับ: REM Sleep เป็น Paradox ทางสรีรวิทยาหรือไม่? ลอนดอน: สำนักพิมพ์อิมพีเรียลคอลเลจ. ไอ 978-1-94916-572-2
  • Rasch, Björnและ Jan Born (2013) "About Sleep's Role in Memory". บทวิจารณ์ทางสรีรวิทยา 93, หน้า 681–766
  • Solms, Mark (1997). ไซโคแห่งความฝัน: เป็น Clinico-กายวิภาคการศึกษา Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates; ISBN  0-8058-1585-6
  • Steriade, Mircea และ Robert W. McCarley (1990) การควบคุมของสมองตื่นตัวและนอนหลับ นิวยอร์ก: Plenum Press ไอ 0-306-43342-7

  • สไนเดอร์ F (1966) "สู่ทฤษฎีวิวัฒนาการแห่งความฝัน". วารสารจิตเวชอเมริกัน . 123 (2): 121–142 ดอย : 10.1176 / ajp.123.2.121 . PMID  5329927
  • Edward F.Pace-Schott, ed. (2546). การนอนหลับและฝัน: ความก้าวหน้าทางวิทยาศาสตร์และการพิจารณาใหม่ สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเคมบริดจ์ ISBN 978-0-521-00869-3.
  • Koulack, D. To Catch A Dream: Explorations of Dreaming. นิวยอร์กซันนี่ 2534
  • Nguyen TQ, Liang CL, Marks GA (2013). "GABA (A) ผู้รับที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการนอนหลับ REM แสดงเว็บไซต์ benzodiazepine ผูกพัน" สมอง Res . 1527 : 131–40 ดอย : 10.1016 / j.brainres.2013.06.037 . PMC  3839793 PMID  23835499
  • เหลียง CL เครื่องหมาย GA (2014) "ตัวรับ GABAA อยู่ในขั้ว cholinergic ในนิวเคลียส pontis oralis ของหนู: ผลกระทบสำหรับการควบคุมการนอนหลับ REM" สมอง Res . 1543 : 58–64 ดอย : 10.1016 / j.brainres.2013.10.019 . PMID  24141149 S2CID  46317814 .
  • Grace KP, Vanstone LE, Horner RL (2014). "การป้อนข้อมูลภายนอก Cholinergic ไป Pontine นอนหลับ REM ปั่นไฟไม่จำเป็นสำหรับการนอนหลับ REM ที่จะเกิดขึ้น" เจ Neurosci 34 (43): 14198–209 ดอย : 10.1523 / JNEUROSCI.0274-14.2014 . PMC  6608391 PMID  25339734
  • Carson III, Culley C. , Kirby, Roger S. , Goldstein, Irwin, บรรณาธิการ, "Textbook of Erectile Dysfunction" Oxford, UK; ไอซิสเมดิคัลมีเดีย จำกัด 2542; มอร์แลนด์, RB & Nehra, A .; พยาธิสรีรวิทยาของการหย่อนสมรรถภาพทางเพศ; พื้นฐานระดับโมเลกุลบทบาทของ NPT ในการรักษาศักยภาพ: หน้า 105–15

  • รายการ NOVA ของพีบีเอสตอน "ความฝันคืออะไร?" วิดีโอและการถอดเสียง
  • LSDBase - ฐานข้อมูลการวิจัยการนอนหลับแบบเปิดพร้อมภาพการบันทึกการนอนหลับ REM
TOP