การฝ่อของจอประสาทตาก้าวหน้า

โดยทั่วไป PRAs มีลักษณะการสูญเสียการทำงานของเซลล์รับแสงแบบแท่งตามด้วยกรวยและด้วยเหตุนี้อาการตาบอดกลางคืนจึงเป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญอันดับแรกสำหรับสุนัขส่วนใหญ่ที่ได้รับผลกระทบจาก PRA เช่นเดียวกับความผิดปกติของจอประสาทตาอื่น ๆ PRA สามารถแบ่งออกเป็นโรค dysplastic ที่เซลล์พัฒนาผิดปกติและเสื่อมซึ่งเซลล์จะพัฒนาตามปกติ แต่จะเสื่อมลงในช่วงอายุของสุนัข ^[3]

Generalized PRAเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดและทำให้เกิดการฝ่อของโครงสร้างจอประสาทตาทั้งหมด การฝ่อของจอประสาทตาโปรเกรสซีฟส่วนกลาง (CPRA) เป็นโรคที่แตกต่างจาก PRA ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุผิวของเม็ดสีจอประสาทตา (RPE) และเป็นที่รู้จักกันในชื่อretinal pigment epithelial dystrophy (RPED)

PRA ทั่วไป

สายพันธุ์ที่ได้รับผลกระทบทั่วไป: ^[4]

• อาคิตะ - อาการเมื่ออายุหนึ่งถึงสามปีและตาบอดเมื่ออายุสามถึงห้าปี การผสมพันธุ์แบบคัดเลือกได้ลดอุบัติการณ์ของโรคนี้ในสุนัขพันธุ์นี้ลงอย่างมาก
• สุนัขพันธุ์ดัชชุนด์ขนยาวขนาดเล็ก- อาการเมื่ออายุหกเดือน
• Papillon - ก้าวหน้าอย่างช้าๆโดยมีอาการตาบอดเมื่ออายุเจ็ดถึงแปดปี
• ทิเบตสแปเนียล - อาการเมื่ออายุสามถึงห้าปี
• Tibetan Terrier - โรค PRA3 / RCD4 ของสุนัขวัยกลางคน http://www.ttca-online.org/html/Petersen-Jones_PRA_article.pdf
• Samoyed - อาการเมื่ออายุสามถึงห้าปี

dysplasia รูปกรวย

PRA ประเภทนี้มีการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงในระยะเริ่มแรก เกิดจากความบกพร่องของยีนสำหรับ cGMP- phosphodiesteraseซึ่งนำไปสู่ระดับเรตินาของguanosine monophosphate แบบวงกลม 10 เท่าของปกติ ^[5]

dysplasia รูปกรวยชนิด 1

• Irish Setter - การตอบสนองของเซลล์ร็อดเกือบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกถึงแปดสัปดาห์มักตาบอดเมื่ออายุหนึ่งขวบ ^[4]
• Sloughi ^[1] - การตรวจดีเอ็นเอสามารถระบุได้ว่า Sloughis มียีนด้อยที่กลายพันธุ์หรือไม่ สิ่งนี้ทำให้พ่อพันธุ์แม่พันธุ์สามารถแพร่พันธุ์ออกไปจาก PRA ได้และปัจจุบันโรคนี้หาได้ยากในสายพันธุ์

dysplasia รูปกรวยชนิด 2

• คอลลี่ - การตอบสนองของเซลล์ร็อดเกือบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกสัปดาห์ตาบอดตั้งแต่หนึ่งถึงสองปี ^[4]

dysplasia รูปกรวยชนิด 3

• คาร์ดิแกนเวลส์ Corgi ^[1]

dysplasia ของก้าน

• Norwegian Elkhound - โดดเด่นด้วย dysplasia ของหน่วยเซลล์แท่งและการเสื่อมสภาพของหน่วยเซลล์รูปกรวยในภายหลัง การตอบสนองของเซลล์เม็ดเลือดแดงแทบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกเดือนตาบอดสามถึงห้าปี Rod dysplasia ได้รับการผสมพันธุ์จากสายพันธุ์นี้แล้ว ^[4]

การเสื่อมของจอประสาทตาในระยะเริ่มต้น

• Norwegian Elkhound - ตาบอดตอนกลางคืนโดยอายุหกสัปดาห์ตาบอดเมื่ออายุสิบสองถึงสิบแปดเดือน ^[4]

dysplasia ของเซลล์รับแสง

เกิดจากการพัฒนาที่ผิดปกติของเซลล์ทั้งแท่งและเซลล์รูปกรวย สุนัขเป็นโรคตาบอดกลางคืนในตอนแรกและจากนั้นจะเข้าสู่ภาวะตาบอดทั้งวัน

• Miniature Schnauzer - ก้าวหน้าอย่างช้าๆไม่มีให้เห็นจนกว่าจะอายุสองถึงห้าขวบ
• สุนัขเลี้ยงแกะเบลเยียม - ตาบอดสนิทเมื่ออายุแปดสัปดาห์ ^[4]

กรวยเสื่อม

• Alaskan Malamute - สูญเสียการมองเห็นชั่วคราวในเวลากลางวัน ( hemeralopia ) เมื่ออายุแปดถึงสิบสัปดาห์ มีเรตินาของเซลล์รูปแท่งอย่างหมดจดเมื่ออายุสี่ปี ^[4]

กรวย - ก้านเสื่อม

• Glen of Imaal Terrier - CRD3 ส่งผลให้ตาบอดทีละน้อยโดยเริ่มมีอาการเมื่ออายุประมาณ 4 ปี (มักตรวจพบว่าจอประสาทตาบางลงตั้งแต่อายุ 3 ปีขึ้นไป) เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน ADAM9 โรคนี้คล้ายคลึงกับ CRD9 ในมนุษย์ ขณะนี้มีการทดสอบทางพันธุกรรมจาก Optigen, LLC ซึ่งจะระบุว่าสุนัขได้รับผลกระทบเป็นพาหะ (heterozygous) หรือชัดเจน

การเสื่อมของรูปกรวยแบบก้าวหน้า (PRCD)

โรคนี้เป็นโรคที่มีการพัฒนาของเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยตามปกติ แต่การเสื่อมของเซลล์รูปกรวยในช่วงปลายเริ่มมีอาการที่ลุกลามไปยังเซลล์รูปกรวย มันคือการสืบทอดเป็นลักษณะ autosomal ถอยและได้รับการเชื่อมโยงกับสุนัขเก้าโครโมโซม ^[1]

• พุดเดิ้ล - ตาบอดกลางคืนโดยอายุสามถึงห้าปีตาบอดห้าถึงเจ็ดปี
• English Cocker Spaniel - เกิดขึ้นในช่วงปลายชีวิตโดยปกติเมื่ออายุสี่ถึงแปดปี
• American Cocker Spaniel - ตาบอดตอนกลางคืนโดยอายุสามถึงห้าปีตาบอดหนึ่งถึงสองปีต่อมา
• ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์ - ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุ 4-6 ปีตาบอดเมื่ออายุหกถึงแปดปี
• สุนัขน้ำโปรตุเกส^[4]
• Chesapeake Bay Retriever
• สุนัขพันธุ์ออสเตรเลีย
• สุนัขเอสกิโมอเมริกัน
• โนวาสโกเชียดั๊กโทลลิงรีทรีฟเวอร์^[1]

X-linked PRA

เงื่อนไขนี้จะเชื่อมโยงกับโครโมโซม X

• ไซบีเรียนฮัสกี้ - ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุสองถึงสี่ปี ^[4]
• Samoyed - โรคที่รุนแรงกว่า Husky ^[1]

PRA ที่โดดเด่น

• Bullmastiff - สืบทอดเป็นลักษณะที่โดดเด่น autosomal เนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีนสำหรับrhodopsin ^[1]

แมว PRA

• Abyssinian - มีอยู่สองรูปแบบ หนึ่งได้รับการถ่ายทอดมาเป็นลักษณะเด่นของ autosomal และเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อย อีกคนหนึ่งได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยอัตโนมัติและเริ่มมีอาการในวัยกลางคน ^[1]
• ในช่วงต้นของการโจมตี PRA ยังได้รับรายงานในแมว shorthaired ประเทศและเปอร์เซีย สยามยังมีแนวโน้มที่มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ PRA ^[6]แม้จะมีความเชื่อในหมู่พ่อพันธุ์แม่พันธุ์ในทางตรงกันข้าม แต่ก็ไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างสีขนในเปอร์เซียกับการพัฒนาของ PRA ^[7]

การฝ่อจอประสาทตาโปรเกรสซีฟส่วนกลาง (CPRA)

CPRA เป็นที่รู้จักกันในชื่อretinal pigment epithelial dystrophy (RPED) สาเหตุของเงื่อนไขนี้คือการสูญเสียความสามารถของเยื่อบุผิวของเม็ดสีเรตินาในการประมวลผลส่วนนอกของตัวรับแสง (POS) อย่างมีประสิทธิภาพและการสะสมของวัสดุ POS ใน RPE ในภายหลังและการสูญเสียฟังก์ชัน การสูญเสียการทำงานของ RPE นำไปสู่การเสื่อมของเซลล์รับแสง ^{[5] การ} ขาดวิตามินอีอาจมีส่วนในการพัฒนา CPRA ^[8]มีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของจุดเม็ดสีในเรตินาที่ล้อมรอบด้วยการฝ่อของจอประสาทตาและลักษณะเป็นจุด ๆ ของอวัยวะที่ไม่เป็นเม็ดสี ในที่สุดจุดเม็ดสีจะรวมตัวกันและจางลงเมื่อการฝ่อของเรตินาเพิ่มขึ้น มันเป็นเงื่อนไขที่สืบทอดมา (ในลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์มันได้รับการถ่ายทอดมาเป็นลักษณะเด่นของ autosomal ที่มีการแทรกซึมของตัวแปร) ^[2] CPRA เกิดขึ้นในสุนัขที่มีอายุมาก การมองเห็นอุปกรณ์ต่อพ่วงจะยังคงอยู่เป็นเวลานาน การมองเห็นจะดีกว่าในที่แสงน้อยและดีกว่าสำหรับวัตถุที่เคลื่อนไหวหรืออยู่ไกล สุนัขที่ได้รับผลกระทบไม่ใช่ทุกตัวที่ตาบอด ต้อกระจกทุติยภูมิเป็นเรื่องปกติ

สายพันธุ์ที่ได้รับผลกระทบทั่วไป

• ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์
• จำพวกทอง
• Border Collie
• คอลลี่
• Shetland Sheepdog
• Cocker Spaniel ภาษาอังกฤษ
• ภาษาอังกฤษ Springer Spaniel
• Chesapeake Bay Retriever
• คาวาเลียร์คิงชาร์ลสแปเนียล
• Briard - มีความถี่สูงเป็นพิเศษ ^[4]

นอกจากนี้ยังสามารถพบได้ในพันธุ์พุดเดิ้ล

dysplasia ของจอประสาทตาที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม

มีโรคจอประสาทตาอีกชนิดหนึ่งใน Briards ที่เรียกว่า dysplasia ของจอประสาทตาที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม สุนัขเหล่านี้ตาบอดกลางคืนตั้งแต่แรกเกิดและการมองเห็นในแต่ละวันจะแตกต่างกันไป ลูกสุนัขที่ได้รับผลกระทบมักมีอาตา นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในจอประสาทตาไขมัน ^[4]

การสูญเสียการมองเห็นแบบก้าวหน้าในสุนัขทุกตัวในกรณีที่ไม่มีโรคต้อหินในสุนัขหรือต้อกระจกอาจเป็นข้อบ่งชี้ของ PRA มันมักจะเริ่มต้นด้วยการมองเห็นลดลงในเวลากลางคืนหรือบอดกลางคืน อาการอื่น ๆ ได้แก่ พองนักเรียนและลดลงสะท้อนแสง pupillary การส่องกล้องเพื่อตรวจดูเรตินาจะแสดงการหดตัวของหลอดเลือดลดการสร้างเม็ดสีของอวัยวะที่ไม่ได้รับการส่องกล้องการสะท้อนที่เพิ่มขึ้นจากtapetumเนื่องจากจอประสาทตาบางลงและต่อมาในโรคจะมีแผ่นดิสก์ออปติกที่มืดลงและเสื่อมสภาพ การเกิดต้อกระจกทุติยภูมิในส่วนหลังของเลนส์อาจเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายโรค ในกรณีเหล่านี้การวินิจฉัย PRA อาจต้องใช้electroretinography (ERG) สำหรับหลายสายพันธุ์มีการทดสอบทางพันธุกรรมเฉพาะของเลือดหรือเยื่อบุกระพุ้งแก้มสำหรับ PRA ^[2]

หากไม่มีการทดสอบทางพันธุกรรมสัตว์ในสายพันธุ์ที่อ่อนแอต่อ PRA จะสามารถกำจัดโรคได้โดยผ่านกาลเวลาเท่านั้นนั่นคือเมื่อผ่านช่วงอายุที่มักมีอาการ PRA ปรากฏให้เห็นในสายพันธุ์ของพวกมัน สายพันธุ์ที่ยีน PRA ถดถอยอาจยังคงเป็นพาหะของยีนและส่งต่อไปยังลูกหลานของพวกเขาอย่างไรก็ตามแม้ว่าพวกเขาจะไม่มีอาการก็ตามและยังเป็นไปได้ที่การเริ่มของโรคจะช้ากว่าที่คาดไว้ทำให้เป็น การทดสอบที่ไม่สมบูรณ์ที่ดีที่สุด

ไม่มีการรักษาสำหรับ PRA อย่างไรก็ตามสุนัขส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้จะปรับตัวได้ดีอย่างน่าทึ่ง ^[9]เพื่อเพิ่มคุณภาพชีวิตของสุนัขให้สูงสุดให้ปฏิบัติตามคำแนะนำเหล่านี้:

• อย่าจัดวางเฟอร์นิเจอร์ใหม่เนื่องจากสุนัขจดจำเค้าโครงของสภาพแวดล้อมได้
• ใช้สายจูงสั้นเมื่อเดินสุนัขตาบอดจาก PRA ขั้นสูง
• สร้างอุปสรรคด้านความปลอดภัยรอบสระน้ำหรือระเบียง^[9]

• การเสื่อมของจอประสาทตาที่เกิดขึ้นโดยฉับพลัน

• บทความเรื่อง PRA
• บทความเรื่องต้อกระจก