การฝ่อของจอประสาทตาก้าวหน้า
ม่านตาก้าวหน้าตีบ (PRA)เป็นกลุ่มของพันธุกรรมโรคเห็นในบางสายพันธุ์ของสุนัขและน้อยมากแมว คล้ายกับretinitis pigmentosaในมนุษย์[1]มีลักษณะการเสื่อมของเรตินาในระดับทวิภาคีทำให้เกิดการสูญเสียการมองเห็นที่ก้าวหน้าจนทำให้ตาบอดได้ สภาพในเกือบทุกสายพันธุ์ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยอัตโนมัติยกเว้นไซบีเรียนฮัสกี้ (สืบทอดมาจากลักษณะที่เชื่อมโยงกับโครโมโซม X ) และBullmastiff (สืบทอดมาเป็นลักษณะเด่นของ autosomal ) [2]ไม่มีการรักษา
ประเภทของ PRA
โดยทั่วไป PRAs มีลักษณะการสูญเสียการทำงานของเซลล์รับแสงแบบแท่งตามด้วยกรวยและด้วยเหตุนี้อาการตาบอดกลางคืนจึงเป็นสัญญาณทางคลินิกที่สำคัญอันดับแรกสำหรับสุนัขส่วนใหญ่ที่ได้รับผลกระทบจาก PRA เช่นเดียวกับความผิดปกติของจอประสาทตาอื่น ๆ PRA สามารถแบ่งออกเป็นโรค dysplastic ที่เซลล์พัฒนาผิดปกติและเสื่อมซึ่งเซลล์จะพัฒนาตามปกติ แต่จะเสื่อมลงในช่วงอายุของสุนัข [3]
Generalized PRAเป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุดและทำให้เกิดการฝ่อของโครงสร้างจอประสาทตาทั้งหมด การฝ่อของจอประสาทตาโปรเกรสซีฟส่วนกลาง (CPRA) เป็นโรคที่แตกต่างจาก PRA ที่เกี่ยวข้องกับเยื่อบุผิวของเม็ดสีจอประสาทตา (RPE) และเป็นที่รู้จักกันในชื่อretinal pigment epithelial dystrophy (RPED)
PRA ทั่วไป
สายพันธุ์ที่ได้รับผลกระทบทั่วไป: [4]
- อาคิตะ - อาการเมื่ออายุหนึ่งถึงสามปีและตาบอดเมื่ออายุสามถึงห้าปี การผสมพันธุ์แบบคัดเลือกได้ลดอุบัติการณ์ของโรคนี้ในสุนัขพันธุ์นี้ลงอย่างมาก
- สุนัขพันธุ์ดัชชุนด์ขนยาวขนาดเล็ก- อาการเมื่ออายุหกเดือน
- Papillon - ก้าวหน้าอย่างช้าๆโดยมีอาการตาบอดเมื่ออายุเจ็ดถึงแปดปี
- ทิเบตสแปเนียล - อาการเมื่ออายุสามถึงห้าปี
- Tibetan Terrier - โรค PRA3 / RCD4 ของสุนัขวัยกลางคน http://www.ttca-online.org/html/Petersen-Jones_PRA_article.pdf
- Samoyed - อาการเมื่ออายุสามถึงห้าปี
dysplasia รูปกรวย
PRA ประเภทนี้มีการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรงในระยะเริ่มแรก เกิดจากความบกพร่องของยีนสำหรับ cGMP- phosphodiesteraseซึ่งนำไปสู่ระดับเรตินาของguanosine monophosphate แบบวงกลม 10 เท่าของปกติ [5]
dysplasia รูปกรวยชนิด 1
- Irish Setter - การตอบสนองของเซลล์ร็อดเกือบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกถึงแปดสัปดาห์มักตาบอดเมื่ออายุหนึ่งขวบ [4]
- Sloughi [1] - การตรวจดีเอ็นเอสามารถระบุได้ว่า Sloughis มียีนด้อยที่กลายพันธุ์หรือไม่ สิ่งนี้ทำให้พ่อพันธุ์แม่พันธุ์สามารถแพร่พันธุ์ออกไปจาก PRA ได้และปัจจุบันโรคนี้หาได้ยากในสายพันธุ์
dysplasia รูปกรวยชนิด 2
- คอลลี่ - การตอบสนองของเซลล์ร็อดเกือบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกสัปดาห์ตาบอดตั้งแต่หนึ่งถึงสองปี [4]
dysplasia รูปกรวยชนิด 3
- คาร์ดิแกนเวลส์ Corgi [1]
dysplasia ของก้าน
- Norwegian Elkhound - โดดเด่นด้วย dysplasia ของหน่วยเซลล์แท่งและการเสื่อมสภาพของหน่วยเซลล์รูปกรวยในภายหลัง การตอบสนองของเซลล์เม็ดเลือดแดงแทบจะขาดหายไป ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุหกเดือนตาบอดสามถึงห้าปี Rod dysplasia ได้รับการผสมพันธุ์จากสายพันธุ์นี้แล้ว [4]
การเสื่อมของจอประสาทตาในระยะเริ่มต้น
- Norwegian Elkhound - ตาบอดตอนกลางคืนโดยอายุหกสัปดาห์ตาบอดเมื่ออายุสิบสองถึงสิบแปดเดือน [4]
dysplasia ของเซลล์รับแสง
เกิดจากการพัฒนาที่ผิดปกติของเซลล์ทั้งแท่งและเซลล์รูปกรวย สุนัขเป็นโรคตาบอดกลางคืนในตอนแรกและจากนั้นจะเข้าสู่ภาวะตาบอดทั้งวัน
- Miniature Schnauzer - ก้าวหน้าอย่างช้าๆไม่มีให้เห็นจนกว่าจะอายุสองถึงห้าขวบ
- สุนัขเลี้ยงแกะเบลเยียม - ตาบอดสนิทเมื่ออายุแปดสัปดาห์ [4]
กรวยเสื่อม
- Alaskan Malamute - สูญเสียการมองเห็นชั่วคราวในเวลากลางวัน ( hemeralopia ) เมื่ออายุแปดถึงสิบสัปดาห์ มีเรตินาของเซลล์รูปแท่งอย่างหมดจดเมื่ออายุสี่ปี [4]
กรวย - ก้านเสื่อม
- Glen of Imaal Terrier - CRD3 ส่งผลให้ตาบอดทีละน้อยโดยเริ่มมีอาการเมื่ออายุประมาณ 4 ปี (มักตรวจพบว่าจอประสาทตาบางลงตั้งแต่อายุ 3 ปีขึ้นไป) เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน ADAM9 โรคนี้คล้ายคลึงกับ CRD9 ในมนุษย์ ขณะนี้มีการทดสอบทางพันธุกรรมจาก Optigen, LLC ซึ่งจะระบุว่าสุนัขได้รับผลกระทบเป็นพาหะ (heterozygous) หรือชัดเจน
การเสื่อมของรูปกรวยแบบก้าวหน้า (PRCD)
โรคนี้เป็นโรคที่มีการพัฒนาของเซลล์รูปแท่งและเซลล์รูปกรวยตามปกติ แต่การเสื่อมของเซลล์รูปกรวยในช่วงปลายเริ่มมีอาการที่ลุกลามไปยังเซลล์รูปกรวย มันคือการสืบทอดเป็นลักษณะ autosomal ถอยและได้รับการเชื่อมโยงกับสุนัขเก้าโครโมโซม [1]
- พุดเดิ้ล - ตาบอดกลางคืนโดยอายุสามถึงห้าปีตาบอดห้าถึงเจ็ดปี
- English Cocker Spaniel - เกิดขึ้นในช่วงปลายชีวิตโดยปกติเมื่ออายุสี่ถึงแปดปี
- American Cocker Spaniel - ตาบอดตอนกลางคืนโดยอายุสามถึงห้าปีตาบอดหนึ่งถึงสองปีต่อมา
- ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์ - ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุ 4-6 ปีตาบอดเมื่ออายุหกถึงแปดปี
- สุนัขน้ำโปรตุเกส[4]
- Chesapeake Bay Retriever
- สุนัขพันธุ์ออสเตรเลีย
- สุนัขเอสกิโมอเมริกัน
- โนวาสโกเชียดั๊กโทลลิงรีทรีฟเวอร์[1]
X-linked PRA
เงื่อนไขนี้จะเชื่อมโยงกับโครโมโซม X
- ไซบีเรียนฮัสกี้ - ตาบอดกลางคืนเมื่ออายุสองถึงสี่ปี [4]
- Samoyed - โรคที่รุนแรงกว่า Husky [1]
PRA ที่โดดเด่น
- Bullmastiff - สืบทอดเป็นลักษณะที่โดดเด่น autosomal เนื่องจากการกลายพันธุ์ในยีนสำหรับrhodopsin [1]
แมว PRA
- Abyssinian - มีอยู่สองรูปแบบ หนึ่งได้รับการถ่ายทอดมาเป็นลักษณะเด่นของ autosomal และเริ่มมีอาการตั้งแต่อายุยังน้อย อีกคนหนึ่งได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นลักษณะถอยอัตโนมัติและเริ่มมีอาการในวัยกลางคน [1]
- ในช่วงต้นของการโจมตี PRA ยังได้รับรายงานในแมว shorthaired ประเทศและเปอร์เซีย สยามยังมีแนวโน้มที่มีรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ PRA [6]แม้จะมีความเชื่อในหมู่พ่อพันธุ์แม่พันธุ์ในทางตรงกันข้าม แต่ก็ไม่มีความเชื่อมโยงระหว่างสีขนในเปอร์เซียกับการพัฒนาของ PRA [7]
การฝ่อจอประสาทตาโปรเกรสซีฟส่วนกลาง (CPRA)
CPRA เป็นที่รู้จักกันในชื่อretinal pigment epithelial dystrophy (RPED) สาเหตุของเงื่อนไขนี้คือการสูญเสียความสามารถของเยื่อบุผิวของเม็ดสีเรตินาในการประมวลผลส่วนนอกของตัวรับแสง (POS) อย่างมีประสิทธิภาพและการสะสมของวัสดุ POS ใน RPE ในภายหลังและการสูญเสียฟังก์ชัน การสูญเสียการทำงานของ RPE นำไปสู่การเสื่อมของเซลล์รับแสง [5] การ ขาดวิตามินอีอาจมีส่วนในการพัฒนา CPRA [8]มีลักษณะเฉพาะคือการสะสมของจุดเม็ดสีในเรตินาที่ล้อมรอบด้วยการฝ่อของจอประสาทตาและลักษณะเป็นจุด ๆ ของอวัยวะที่ไม่เป็นเม็ดสี ในที่สุดจุดเม็ดสีจะรวมตัวกันและจางลงเมื่อการฝ่อของเรตินาเพิ่มขึ้น มันเป็นเงื่อนไขที่สืบทอดมา (ในลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์มันได้รับการถ่ายทอดมาเป็นลักษณะเด่นของ autosomal ที่มีการแทรกซึมของตัวแปร) [2] CPRA เกิดขึ้นในสุนัขที่มีอายุมาก การมองเห็นอุปกรณ์ต่อพ่วงจะยังคงอยู่เป็นเวลานาน การมองเห็นจะดีกว่าในที่แสงน้อยและดีกว่าสำหรับวัตถุที่เคลื่อนไหวหรืออยู่ไกล สุนัขที่ได้รับผลกระทบไม่ใช่ทุกตัวที่ตาบอด ต้อกระจกทุติยภูมิเป็นเรื่องปกติ
สายพันธุ์ที่ได้รับผลกระทบทั่วไป
- ลาบราดอร์รีทรีฟเวอร์
- จำพวกทอง
- Border Collie
- คอลลี่
- Shetland Sheepdog
- Cocker Spaniel ภาษาอังกฤษ
- ภาษาอังกฤษ Springer Spaniel
- Chesapeake Bay Retriever
- คาวาเลียร์คิงชาร์ลสแปเนียล
- Briard - มีความถี่สูงเป็นพิเศษ [4]
นอกจากนี้ยังสามารถพบได้ในพันธุ์พุดเดิ้ล
dysplasia ของจอประสาทตาที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
มีโรคจอประสาทตาอีกชนิดหนึ่งใน Briards ที่เรียกว่า dysplasia ของจอประสาทตาที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม สุนัขเหล่านี้ตาบอดกลางคืนตั้งแต่แรกเกิดและการมองเห็นในแต่ละวันจะแตกต่างกันไป ลูกสุนัขที่ได้รับผลกระทบมักมีอาตา นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในจอประสาทตาไขมัน [4]
การวินิจฉัย
การสูญเสียการมองเห็นแบบก้าวหน้าในสุนัขทุกตัวในกรณีที่ไม่มีโรคต้อหินในสุนัขหรือต้อกระจกอาจเป็นข้อบ่งชี้ของ PRA มันมักจะเริ่มต้นด้วยการมองเห็นลดลงในเวลากลางคืนหรือบอดกลางคืน อาการอื่น ๆ ได้แก่ พองนักเรียนและลดลงสะท้อนแสง pupillary การส่องกล้องเพื่อตรวจดูเรตินาจะแสดงการหดตัวของหลอดเลือดลดการสร้างเม็ดสีของอวัยวะที่ไม่ได้รับการส่องกล้องการสะท้อนที่เพิ่มขึ้นจากtapetumเนื่องจากจอประสาทตาบางลงและต่อมาในโรคจะมีแผ่นดิสก์ออปติกที่มืดลงและเสื่อมสภาพ การเกิดต้อกระจกทุติยภูมิในส่วนหลังของเลนส์อาจเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายโรค ในกรณีเหล่านี้การวินิจฉัย PRA อาจต้องใช้electroretinography (ERG) สำหรับหลายสายพันธุ์มีการทดสอบทางพันธุกรรมเฉพาะของเลือดหรือเยื่อบุกระพุ้งแก้มสำหรับ PRA [2]
หากไม่มีการทดสอบทางพันธุกรรมสัตว์ในสายพันธุ์ที่อ่อนแอต่อ PRA จะสามารถกำจัดโรคได้โดยผ่านกาลเวลาเท่านั้นนั่นคือเมื่อผ่านช่วงอายุที่มักมีอาการ PRA ปรากฏให้เห็นในสายพันธุ์ของพวกมัน สายพันธุ์ที่ยีน PRA ถดถอยอาจยังคงเป็นพาหะของยีนและส่งต่อไปยังลูกหลานของพวกเขาอย่างไรก็ตามแม้ว่าพวกเขาจะไม่มีอาการก็ตามและยังเป็นไปได้ที่การเริ่มของโรคจะช้ากว่าที่คาดไว้ทำให้เป็น การทดสอบที่ไม่สมบูรณ์ที่ดีที่สุด
การจัดการ
ไม่มีการรักษาสำหรับ PRA อย่างไรก็ตามสุนัขส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้จะปรับตัวได้ดีอย่างน่าทึ่ง [9]เพื่อเพิ่มคุณภาพชีวิตของสุนัขให้สูงสุดให้ปฏิบัติตามคำแนะนำเหล่านี้:
- อย่าจัดวางเฟอร์นิเจอร์ใหม่เนื่องจากสุนัขจดจำเค้าโครงของสภาพแวดล้อมได้
- ใช้สายจูงสั้นเมื่อเดินสุนัขตาบอดจาก PRA ขั้นสูง
- สร้างอุปสรรคด้านความปลอดภัยรอบสระน้ำหรือระเบียง[9]
ดูสิ่งนี้ด้วย
- การเสื่อมของจอประสาทตาที่เกิดขึ้นโดยฉับพลัน
อ้างอิง
- ^ a b c d e f g h Petersen-Jones, Simon M. (2003) "ม่านตาก้าวหน้าลีบ: ภาพรวม" การดำเนินการของการประชุม World Small Animal Veterinary Association ครั้งที่ 28 สืบค้นเมื่อ2007-03-10 .
- ^ ก ข ค “ กรรมพันธุ์ที่สืบทอดมา” . คู่มือการใช้งานเมอร์คสัตวแพทย์ 2006 สืบค้นเมื่อ2007-03-10 .
- ^ เมลเลอร์ช, Cathryn S. (2014). "พันธุกรรมของความผิดปกติของดวงตาในสุนัข" . พันธุศาสตร์สุนัขและระบาดวิทยา . 1 : 3. ดอย : 10.1186 / 2052-6687-1-3 . ISSN 2052-6687 PMC 4574392 PMID 26401320
- ^ a b c d e f g h i j k Gelatt, Kirk N. (ed.) (1999). จักษุวิทยาสัตวแพทย์ (3rd ed.). Lippincott, Williams & Wilkins ISBN 978-0-683-30076-5.CS1 maint: extra text: authors list ( link )
- ^ ก ข เบดฟอร์ดปีเตอร์ (2549) "โรคจอประสาทตาจากกรรมพันธุ์" (PDF) . การดำเนินการของการประชุม World Small Animal Veterinary Association ครั้งที่ 31 สืบค้นเมื่อ2007-03-10 .
- ^ Giuliano E, van der Woerdt A (1999). "การเสื่อมของจอประสาทตาในแมว: ประสบการณ์ทางคลินิกและการค้นพบใหม่ (พ.ศ. 2537-2540)" J Am Anim Hosp รศ . 35 (6): 511–4. ดอย : 10.5326 / 15473317-35-6-511 . PMID 10580912
- ^ Rah H, Maggs D, Lyons L (2549) "ขาดการเชื่อมโยงทางพันธุกรรมระหว่างสีขนการฝ่อของจอประสาทตาก้าวหน้าและโรคไต polycystic ในแมวเปอร์เซีย" เจ Feline Med Surg . 8 (5): 357–60. ดอย : 10.1016 / j.jfms.2006.04.002 . PMID 16777456
- ^ เดวิดสัน M, Geoly F, Gilger B, McLellan G, Whitley W (1998) "จอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินอีในสุนัขล่า". เจแอมเวทเมดรศ . 213 (5): 645–51 PMID 9731258
- ^ ก ข “ โรคจอประสาทตาเสื่อมแบบก้าวหน้าในสุนัข” . เครือข่ายสุขภาพสัตว์เลี้ยง. สืบค้นเมื่อ2019-12-21 .
ลิงก์ภายนอก
- บทความเรื่อง PRA
- บทความเรื่องต้อกระจก