สารที่คงอยู่ สะสมทางชีวภาพและเป็นพิษ

สารที่คงอยู่ สะสมทางชีวภาพและเป็นพิษ ( PBTs ) เป็นสารประกอบประเภทหนึ่งที่มีความต้านทานสูงต่อการย่อยสลายจากปัจจัยทางชีวภาพและสิ่งมีชีวิตมีความคล่องตัวสูงในสิ่งแวดล้อมและความเป็นพิษสูง เพราะปัจจัยเหล่านี้ PBTs ได้รับการปฏิบัติที่จะมีคำสั่งซื้อที่สูงของการสะสมทางชีวภาพและbiomagnificationเวลาการเก็บรักษานานมากในสื่อต่างๆและการจัดจำหน่ายอย่างแพร่หลายทั่วโลก PBT ส่วนใหญ่ในสภาพแวดล้อมนั้นถูกสร้างขึ้นผ่านอุตสาหกรรมหรือเป็นผลพลอยได้โดยไม่ตั้งใจ ^[1]

ประวัติศาสตร์

สารก่อมลพิษอินทรีย์แบบถาวร (POPs) เป็นจุดรวมของอนุสัญญาสตอกโฮล์ม พ.ศ. 2544 เนื่องจากความคงอยู่ ความสามารถในการขยายภาพทางชีวภาพ และภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์และสิ่งแวดล้อม เป้าหมายของอนุสัญญาสตอกโฮล์มคือการกำหนดการจำแนกประเภทของ POP สร้างมาตรการเพื่อกำจัดการผลิต/การใช้ POP และสร้างการกำจัดสารประกอบอย่างเหมาะสมในลักษณะที่เป็นมิตรกับสิ่งแวดล้อม ^[2]ปัจจุบันชุมชนทั่วโลกส่วนใหญ่มีส่วนร่วมอย่างแข็งขันกับโครงการนี้ แต่มีเพียงไม่กี่แห่งที่ยังคงต่อต้าน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง US

คล้ายกับการจำแนก POPs การจำแนกประเภท PBT ของสารเคมีได้รับการพัฒนาในปี 1997 โดย Great Lakes Binational Toxic Strategy (GLBNS) GLBNS ลงนามโดยทั้งสหรัฐอเมริกาและแคนาดา โดยจัดประเภท PBT ไว้ในประเภทใดประเภทหนึ่งจากสองประเภท ได้แก่ ระดับ I และระดับ II ^[3] PBT ระดับ I เป็นลำดับความสำคัญสูงสุดซึ่งในปัจจุบัน ณ ปี 2548 มีสารประกอบหรือคลาสของสารประกอบ 12 ชนิด ^[3]

PBT ระดับ I (GLBNS)

GLBNS บริหารงานโดยสหรัฐหน่วยงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อม (USEPA) และสิ่งแวดล้อมแคนาดา ^[3]ตาม GLBNS กลยุทธ์มัลติมีเดียสำหรับลำดับความสำคัญถาวร การสะสมทางชีวภาพและมลพิษที่เป็นพิษ (กลยุทธ์ PBT) ถูกร่างโดย USEPA ^[3]กลยุทธ์ PBT นำไปสู่การใช้เกณฑ์ PBT ในนโยบายด้านกฎระเบียบหลายประการ นโยบายหลักสองประการที่เปลี่ยนแปลงโดยกลยุทธ์ PBT ได้แก่ Toxics Release Inventory (TRI) ซึ่งจำเป็นต้องมีการรายงานสารเคมีที่เข้มงวดมากขึ้น และ New Chemical Program (NCP) ภายใต้กฎหมาย Toxics Substances Control Act (TSCA) ซึ่งกำหนดให้ต้องมีการตรวจคัดกรอง PBTs และคุณสมบัติของ PBT ^[3]

สารประกอบ

ทั่วไป

PBTs เป็นสารเคมีที่จำแนกประเภทเฉพาะที่มีและจะส่งผลกระทบต่อสุขภาพของมนุษย์และสิ่งแวดล้อมทั่วโลกต่อไป คุณสมบัติหลักสามประการของ PBT (การคงอยู่ การสะสมทางชีวภาพ และเป็นพิษ) แต่ละอย่างมีบทบาทอย่างมากในความเสี่ยงที่เกิดจากสารประกอบเหล่านี้ ^[1]

วิริยะ

PBT อาจมีความคล่องตัวในสิ่งแวดล้อมสูงเมื่อเทียบกับสารปนเปื้อนอื่นๆ ส่วนใหญ่เนื่องมาจากความต้านทานต่อการเสื่อมสภาพ (การคงอยู่) สิ่งนี้ทำให้ PBT สามารถเดินทางได้ไกลและกว้างทั้งในบรรยากาศและในสภาพแวดล้อมที่เป็นน้ำ อัตราการย่อยสลายที่ต่ำของ PBT ทำให้สารเคมีเหล่านี้สามารถสัมผัสกับปัจจัยทางชีวภาพและสิ่งมีชีวิตได้ ในขณะที่ยังคงความเข้มข้นที่ค่อนข้างคงที่ อีกปัจจัยหนึ่งที่ทำให้ PBT เป็นอันตรายอย่างยิ่งคือผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายซึ่งมักจะค่อนข้างเป็นพิษพอๆ กับสารประกอบหลัก ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลให้มีการปนเปื้อนทั่วโลกที่โดดเด่นที่สุดในพื้นที่ห่างไกล เช่น บริเวณอาร์กติกและพื้นที่สูงซึ่งอยู่ไกลจากแหล่ง PBT ^[3]

การสะสมทางชีวภาพและการขยายทางชีวภาพ

ความสามารถในการสะสมทางชีวภาพของ PBTs เป็นไปตามคุณลักษณะการคงอยู่โดยความต้านทานสูงต่อการย่อยสลายโดยปัจจัยทางชีวภาพ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสิ่งมีชีวิต การสะสมทางชีวภาพเป็นผลมาจากการที่สารพิษถูกดูดซึมในอัตราที่สูงกว่าการกำจัดออกจากสิ่งมีชีวิต สำหรับ PBT มีสาเหตุหลักมาจากความต้านทานต่อการย่อยสลาย ทางชีวภาพ และไม่มีชีวิต PBTs มักจะไม่ละลายในน้ำสูง ซึ่งช่วยให้พวกมันเข้าสู่สิ่งมีชีวิตในอัตราที่เร็วขึ้นผ่านไขมันและบริเวณที่ไม่มีขั้วอื่น ๆ บนสิ่งมีชีวิต การสะสมทางชีวภาพของสารพิษสามารถนำไปสู่การ biomagnification ผ่านเว็บโภชนาซึ่งมีผลในความกังวลมากในพื้นที่ที่มีระดับต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งความหลากหลายทางโภชนา การขยายภาพทางชีวภาพส่งผลให้สิ่งมีชีวิตในโภชนาการมีการสะสม PBTs มากกว่าสิ่งมีชีวิตที่มีระดับโภชนาการที่ต่ำกว่าผ่านการบริโภค PBT ที่ปนเปื้อนสิ่งมีชีวิตในโภชนาการที่ต่ำกว่า ^[3]

ความเป็นพิษ

ความเป็นพิษของสารประกอบประเภทนี้อยู่ในระดับสูงโดยมีความเข้มข้นของ PBT ต่ำมากซึ่งจำเป็นต่อการสร้างผลกระทบต่อสิ่งมีชีวิตเมื่อเทียบกับสารปนเปื้อนอื่นๆ ส่วนใหญ่ ความเป็นพิษสูงพร้อมกับการคงอยู่นี้ทำให้ PBT มีผลเสียในพื้นที่ห่างไกลทั่วโลกซึ่งไม่มีแหล่งที่มาของ PBT ในท้องถิ่น การสะสมทางชีวภาพและการขยายพร้อมกับความเป็นพิษและความคงอยู่สูงมีความสามารถในการทำลายและ/หรือสร้างความเสียหายอย่างไม่สามารถแก้ไขได้ของระบบโภชนาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับโภชนาการที่สูงขึ้นทั่วโลก ด้วยเหตุนี้เองที่ PBTs ได้กลายเป็นประเด็นสำคัญของการเมืองโลก ^[3]

สารพิษจำเพาะ

PCBs

อดีตซีบีเอสถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางเพื่อการอุตสาหกรรมเช่นสารหล่อเย็นฉนวนของเหลวและเป็นพลาสติ สารปนเปื้อนเหล่านี้เข้าสู่สิ่งแวดล้อมทั้งจากการใช้และการกำจัด เนื่องจากความกังวลอย่างกว้างขวางจากภาคสาธารณะ กฎหมาย และวิทยาศาสตร์ที่ระบุว่า PCB มีแนวโน้มว่าเป็นสารก่อมะเร็งและมีศักยภาพที่จะส่งผลเสียต่อสิ่งแวดล้อม สารประกอบเหล่านี้จึงถูกห้ามในปี 2522 ในสหรัฐอเมริกา ^[4]ข้อห้ามดังกล่าวรวมถึงการใช้ PCBs ในแหล่งที่ไม่มีการกักกัน เช่น สารยึดติดการบำบัดผ้าที่ทนไฟและสารทำให้เป็นพลาสติกในสีและซีเมนต์ ^[4]ภาชนะบรรจุที่ปิดสนิท เช่น หม้อแปลงและตัวเก็บประจุ ได้รับการยกเว้นจากการห้ามใช้ ^[4]

การรวม PCBs เป็น PBT อาจเนื่องมาจากความสามารถในการละลายน้ำต่ำ ความเสถียรสูง และความผันผวนกึ่งผันผวน ซึ่งอำนวยความสะดวกในการขนส่งและสะสมในสิ่งมีชีวิตในระยะยาว ^[5]ความคงอยู่ของสารประกอบเหล่านี้เกิดจากความต้านทานสูงต่อการเกิดออกซิเดชัน การรีดักชัน การเติม การกำจัด และการแทนที่ด้วยไฟฟ้า ^[6]ปฏิกิริยาทางพิษวิทยาของ PCBs ได้รับผลกระทบจากจำนวนและตำแหน่งของอะตอมของคลอรีน โดยไม่มีการเปลี่ยนออร์โธถูกเรียกว่าโคพลานาร์ (coplanar) และส่วนอื่นๆ ทั้งหมดเป็นแบบไม่มีโคพลานาร์ (non-coplanar) ^[5] Non-coplanar PCBs อาจทำให้เกิดพิษต่อระบบประสาทโดยรบกวนการส่งสัญญาณภายในเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับแคลเซียม ^[7] Ortho-PCBs อาจเปลี่ยนแปลงการควบคุมฮอร์โมนผ่านการหยุดชะงักของการขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์โดยการผูกมัดกับ transthyretin ^[8] Coplanar PCBs นั้นคล้ายกับไดออกซินและฟิวแรน ทั้งคู่จับกับตัวรับ aryl ไฮโดรคาร์บอน (AhR) ในสิ่งมีชีวิต และอาจส่งผลกระทบที่คล้ายกับไดออกซิน นอกเหนือจากผลกระทบร่วมกับ PCB ที่ไม่ใช่โคพลานาร์ ^[9]^[10] AhR เป็นปัจจัยการถอดรหัส ดังนั้น การกระตุ้นที่ผิดปกติอาจรบกวนการทำงานของเซลล์โดยการเปลี่ยนแปลงการถอดรหัสยีน ^[9]^[10]

ผลกระทบของ PBT อาจรวมถึงการเพิ่มขึ้นของโรค รอยโรคในอาหารสัตว์หน้าดินการสูญเสียการวางไข่ การเปลี่ยนแปลงในจำนวนประชากรปลาตามอายุ และการปนเปื้อนเนื้อเยื่อในปลาและสัตว์น้ำที่มีเปลือกแข็ง ^[11]^[12]มนุษย์และสิ่งมีชีวิตอื่นๆ ซึ่งกินหอยและ/หรือปลาที่ปนเปื้อนด้วยสารมลพิษสะสมทางชีวภาพแบบถาวร มีศักยภาพในการสะสมสารเคมีเหล่านี้ในทางชีวภาพ ^[2]สิ่งนี้อาจทำให้สิ่งมีชีวิตเหล่านี้เสี่ยงต่อผลการกลายพันธุ์ การก่อมะเร็ง และ/หรือสารก่อมะเร็ง ^[2]พบความสัมพันธ์ระหว่างการสัมผัสกับสารผสม PCB ที่เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ตับ, ตับและผลกระทบทางผิวหนังเช่นผื่นได้รับรายงาน ^[5]

ดีดีที

ข้อกังวลอย่างหนึ่งของ PBT ได้แก่DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane) ซึ่งเป็นออร์กาโนคลอรีนที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นยาฆ่าแมลงในช่วงสงครามโลกครั้งที่สองเพื่อปกป้องทหารจากโรคมาลาเรียที่ยุงเป็นพาหะ ^[2]เนื่องจากต้นทุนต่ำและความเป็นพิษต่ำต่อสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม การใช้ DDT อย่างแพร่หลายสำหรับแรงจูงใจทางการเกษตรและการค้าจึงเริ่มต้นขึ้นราวปี 1940 อย่างไรก็ตาม การใช้ DDT มากเกินไปทำให้เกิดความทนทานต่อแมลงต่อสารเคมี นอกจากนี้ยังพบว่าดีดีทีมีความเป็นพิษสูงต่อปลา DDT ถูกห้ามในสหรัฐอเมริกาในปี 1973 เนื่องจากการสร้างหลักฐานว่าโครงสร้างที่มั่นคงของ DDT ความสามารถในการละลายไขมันสูง และอัตราการเผาผลาญต่ำ ทำให้เกิดการสะสมทางชีวภาพในสัตว์ ^[13]ในขณะที่ดีดีทีถูกห้ามในสหรัฐอเมริกา ประเทศอื่นๆ เช่น จีนและตุรกี ยังคงผลิตและใช้ค่อนข้างสม่ำเสมอผ่านไดโคโฟล ยาฆ่าแมลงที่มีดีดีทีเป็นสิ่งเจือปน ^{[14] การ}ใช้อย่างต่อเนื่องในส่วนอื่น ๆ ของโลกยังคงเป็นปัญหาระดับโลกอันเนื่องมาจากความคล่องตัวและความคงอยู่ของดีดีที

การสัมผัสเบื้องต้นจากดีดีทีอยู่บนพืชและดิน จากที่นี่ ดีดีทีสามารถเดินทางได้หลายเส้นทาง เช่น เมื่อพืชและพืชได้รับสารเคมีเพื่อป้องกันแมลง พืชอาจดูดซับได้ จากนั้นพืชเหล่านี้อาจถูกมนุษย์หรือสัตว์อื่นบริโภค ผู้บริโภคเหล่านี้กลืนกินสารเคมีและเริ่มเผาผลาญสารพิษ สะสมมากขึ้นจากการกลืนกิน และสร้างความเสี่ยงต่อสุขภาพต่อสิ่งมีชีวิต ลูกหลานของพวกมัน และสัตว์กินเนื้อทุกชนิด อีกทางหนึ่งการกลืนกินพืชที่ปนเปื้อนโดยแมลงอาจนำไปสู่ความทนทานต่อสิ่งมีชีวิต อีกเส้นทางหนึ่งคือสารเคมีที่ไหลผ่านดินไปสิ้นสุดในน้ำบาดาลและในแหล่งน้ำของมนุษย์ ^[15]หรือในกรณีที่ดินอยู่ใกล้ระบบน้ำเคลื่อนที่ สารเคมีอาจไปสิ้นสุดในระบบน้ำจืดขนาดใหญ่หรือในมหาสมุทรที่ปลามีความเสี่ยงสูงจากผลกระทบทางพิษวิทยาของดีดีที ^[16]สุดท้าย เส้นทางการขนส่งที่พบบ่อยที่สุดคือการระเหยของดีดีทีสู่ชั้นบรรยากาศตามด้วยการควบแน่นและการตกตะกอนในที่สุดซึ่งจะถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมทุกที่บนโลก ^[17]เนื่องจากการขนส่ง DDT ในระยะยาว การมีอยู่ของสารพิษที่เป็นอันตรายนี้จะดำเนินต่อไปตราบเท่าที่ยังคงใช้อยู่ทุกที่และจนกว่าการปนเปื้อนในปัจจุบันจะลดลงในที่สุด แม้หลังจากเลิกใช้งานโดยสมบูรณ์แล้ว ก็จะยังคงอยู่ในสิ่งแวดล้อมต่อไปอีกหลายปีหลังจากนี้เนื่องจากคุณลักษณะที่คงอยู่ของดีดีที ^[16]

การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าดีดีทีและสารเคมีอื่นๆ ที่คล้ายคลึงกันกระตุ้นการตอบสนองและผลกระทบโดยตรงจากเยื่อหุ้มเซลล์ที่กระตุ้นได้ ^[18]ดีดีทีทำให้เยื่อหุ้มเซลล์ เช่น อวัยวะรับความรู้สึกและปลายประสาทกระตุ้นการทำงานซ้ำๆ โดยการชะลอความสามารถของโซเดียมแชนเนลในการปิดและหยุดการปลดปล่อยโซเดียมไอออน โซเดียมไอออนเป็นสิ่งที่ทำให้เกิดขั้วของไซแนปส์ที่เป็นปฏิปักษ์หลังจากที่มันได้ขั้วจากการยิง ^[19]การยับยั้งการปิดช่องไอออนโซเดียมสามารถนำไปสู่ปัญหาต่างๆ รวมถึงระบบประสาทที่ไม่สมบูรณ์ ความสามารถ/หน้าที่/การควบคุมของมอเตอร์ลดลง การด้อยค่าของระบบสืบพันธุ์ (การทำให้เปลือกไข่บางในนก) และการพัฒนาบกพร่อง ปัจจุบัน ดีดีทีถูกระบุว่าเป็นสารก่อมะเร็งในมนุษย์จากการศึกษาเนื้องอกในตับของสัตว์ ^[20]ความเป็นพิษจากดีดีทีในมนุษย์สัมพันธ์กับอาการวิงเวียนศีรษะ ตัวสั่น หงุดหงิด และชัก ความเป็นพิษเรื้อรังนำไปสู่ปัญหาทางระบบประสาทและความรู้ความเข้าใจในระยะยาว ^[21]

ปรอท

อนินทรีย์

ปรอทอนินทรีย์ (ธาตุปรอท) มีชีวปริมาณน้อยกว่าและเป็นพิษน้อยกว่าปรอทอินทรีย์แต่ยังคงเป็นพิษอยู่ มันถูกปล่อยออกสู่สิ่งแวดล้อมทั้งจากแหล่งธรรมชาติและกิจกรรมของมนุษย์ และมีความสามารถในการเดินทางในระยะทางไกลผ่านชั้นบรรยากาศ ^[22]ธาตุปรอทประมาณ 2,700 ถึง 6,000 ตันถูกปล่อยออกมาจากกิจกรรมทางธรรมชาติ เช่น ภูเขาไฟและการกัดเซาะ อีก 2,000 - 3,000 ตันถูกปล่อยออกมาจากกิจกรรมทางอุตสาหกรรมของมนุษย์ เช่น การเผาไหม้ถ่านหิน การถลุงโลหะ และการผลิตปูนซีเมนต์ ^[23]เนืองจากความผันผวนสูงและบรรยากาศเวลาอยู่ประมาณ 1 ปี ปรอทมีความสามารถในการเดินทางข้ามทวีปก่อนที่จะฝาก ปรอทอนินทรีย์มีผลทางพิษวิทยาในวงกว้างซึ่งรวมถึงความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจ ระบบประสาท ภูมิคุ้มกันและระบบขับถ่ายในมนุษย์ ^[22]ปรอทอนินทรีย์ยังมีความสามารถในการสะสมบุคคลและ biomagnify ผ่านระบบโภชนาการ ^[24]

โดยธรรมชาติ

ปรอทอินทรีย์เป็นอันตรายต่อสิ่งแวดล้อมมากกว่ารูปแบบอนินทรีย์อย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากมีการกระจายอย่างแพร่หลายตลอดจนความคล่องตัวที่สูงขึ้น ความเป็นพิษทั่วไป และอัตราการสะสมทางชีวภาพมากกว่ารูปแบบอนินทรีย์ ปรอทอินทรีย์ในสิ่งแวดล้อมส่วนใหญ่ถูกสร้างขึ้นโดยการเปลี่ยนแปลงของธาตุปรอท (อนินทรีย์) ผ่านแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนไปเป็นปรอทเมทิล (อินทรีย์) ^[25]การกระจายตัวของปรอทอินทรีย์ทั่วโลกเป็นผลมาจากการเคลื่อนตัวของสารประกอบ การกระตุ้นผ่านแบคทีเรีย และการขนส่งจากการบริโภคสัตว์ ^[1]ปรอทอินทรีย์มีผลกระทบมากมายเช่นเดียวกับรูปแบบอนินทรีย์ แต่มีความเป็นพิษสูงกว่าเนื่องจากมีความคล่องตัวในร่างกายสูงขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถในการเคลื่อนที่ข้ามกำแพงสมองในเลือด ^[22]

ผลกระทบทางนิเวศวิทยาของ Hg

ความเป็นพิษสูงของปรอททั้งสองรูปแบบ (โดยเฉพาะปรอทอินทรีย์) เป็นภัยคุกคามต่อสิ่งมีชีวิตเกือบทั้งหมดที่สัมผัสกับมัน นี่เป็นหนึ่งในเหตุผลที่ทำให้สารปรอทในสิ่งแวดล้อมให้ความสนใจเป็นอย่างมาก แต่ที่ยิ่งกว่าความเป็นพิษของปรอทก็คือทั้งความคงอยู่และระยะเวลาในการคงสภาพบรรยากาศไว้ ความสามารถของปรอทในการระเหยง่ายช่วยให้สามารถเข้าสู่ชั้นบรรยากาศและเดินทางได้ไกลและกว้าง ไม่เหมือนกับ PBT อื่นๆ ส่วนใหญ่ที่มีครึ่งชีวิตในบรรยากาศระหว่าง 30 นาทีถึง 7 วัน ปรอทมีเวลาคงอยู่ในบรรยากาศอย่างน้อย 1 ปี ^และความต้านทานของปรอทต่อปัจจัยการเสื่อมสภาพ เช่น การแผ่รังสีแม่เหล็กไฟฟ้าและการเกิดออกซิเดชัน ซึ่งเป็นสองปัจจัยหลักที่นำไปสู่การเสื่อมโทรมของ PBTs จำนวนมากในบรรยากาศ ทำให้สามารถขนส่งปรอทจากแหล่งใดๆ ได้อย่างกว้างขวาง ลักษณะของการขนส่งปรอททั่วโลกพร้อมกับความเป็นพิษสูงนี้เป็นเหตุผลที่อยู่เบื้องหลังการรวมตัวในรายการ BNS ของ PBTs ^[1]

ผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อม PBT ที่โดดเด่น Not

ญี่ปุ่น

การตระหนักถึงผลกระทบจากมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมได้รับการเผยแพร่จากภัยพิบัติต่างๆ ที่เกิดขึ้นทั่วโลก ในปีพ.ศ. 2508 ได้รับการยอมรับว่ามลพิษจากสารปรอทในวงกว้างโดยโรงงานเคมีของ Chisso ในเมืองมินามาตะ ประเทศญี่ปุ่น อันเนื่องมาจากการจัดการขยะอุตสาหกรรมอย่างไม่เหมาะสม ส่งผลให้เกิดผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อมนุษย์และสิ่งมีชีวิตที่สัมผัส ^[27]เมอร์ได้รับการปล่อยออกสู่สภาพแวดล้อมที่เป็นเมธิลปรอท (รัฐ bioavailable) ลงในน้ำเสียอุตสาหกรรมและได้รับการ bioaccumulated แล้วโดยหอยและปลาในมินามาตะเบย์และทะเล Shiranui ^[27]เมื่ออาหารทะเลที่ปนเปื้อนที่ถูกบริโภคโดยประชาชนในท้องถิ่นมันจะทำให้เกิดอาการทางระบบประสาทประกาศเกียรติคุณโรคมินามาตะ ^[27]อาการต่างๆ ได้แก่ กล้ามเนื้ออ่อนแรงทั่วไป ความเสียหายจากการได้ยิน การมองเห็นลดลง และภาวะขาดออกซิเจน ^[27]ภัยพิบัติมินามาตะมีส่วนทำให้ทั่วโลกตระหนักถึงอันตรายที่อาจเกิดขึ้นจากมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมและการกำหนดลักษณะของ PBTs

Puget Sound

แม้จะมีการห้ามใช้ DDT เมื่อ 30 ปีก่อนและหลายปีของความพยายามต่างๆ ในการทำความสะอาดPuget Soundจาก DDT และ PCB แต่ก็ยังมีสารประกอบทั้งสองชนิดที่เป็นภัยคุกคามต่อสุขภาพของมนุษย์และสิ่งแวดล้อมอย่างต่อเนื่อง ^[21] แมวน้ำท่าเรือ ( Phoca vitulina ) ซึ่งเป็นสัตว์ทะเลที่พบได้ทั่วไปในพื้นที่ Puget Sound เป็นจุดสนใจของการศึกษาบางส่วนเพื่อตรวจสอบและตรวจสอบผลกระทบของการสะสม DDT และการขยายในสัตว์ป่าในน้ำ หนึ่งการศึกษาที่ติดแท็กและตรวจสอบลูกแมวน้ำทุก ๆ 4 ถึง 5 ปีเพื่อทดสอบความเข้มข้นของดีดีที ⁽²⁸ ) แนวโน้มแสดงให้เห็นว่าลูกสุนัขมีการปนเปื้อนสูง นี่หมายความว่าเหยื่อของพวกมันก็มีการปนเปื้อนสูงเช่นกัน ^[28]เนื่องจากดีดีทีมีความสามารถในการละลายไขมันสูง มันจึงมีความสามารถในการสะสมในประชากรท้องถิ่นที่บริโภคอาหารทะเลจากพื้นที่ นี่แปลว่าผู้หญิงที่ตั้งครรภ์หรือให้นมบุตรด้วย เนื่องจากดีดีทีจะถูกถ่ายโอนจากแม่สู่ลูก ^[21]ความเสี่ยงต่อสุขภาพสัตว์และมนุษย์ต่อ DDT จะยังคงเป็นปัญหาใน Puget Sound โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากความสำคัญทางวัฒนธรรมของปลาในภูมิภาคนี้

ดูสิ่งนี้ด้วย

มลพิษอินทรีย์ถาวร persistent
สารvPvB (สารตกค้างยาวนานมาก สะสมทางชีวภาพได้มาก)

อ้างอิง

^ a b c d Blais J. 2005. Biogeochemistry ของสารพิษสะสมทางชีวภาพแบบถาวร: กระบวนการที่ส่งผลต่อการขนส่งสารปนเปื้อนไปยังพื้นที่ห่างไกล วารสารการประมงและวิทยาศาสตร์ทางน้ำของแคนาดา 62: 236-243
↑ a b c d Ridding the world of POPs: A guide to the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants". United Nations Environment Programme. เมษายน 2005. สืบค้นเมื่อ 2008-06-06.
^ a b c d e f g h USEPA. ข้อตกลงคุณภาพน้ำ Great Lakes ของสหรัฐอเมริกา การตอบสนองที่แปดต่อคณะกรรมาธิการร่วมระหว่างประเทศ ดึงข้อมูลเมื่อ 6 มิถุนายน 2555 http://www.epa.gov/glnpo/glwqa/eigthresponse.html
^ a b c USEPA. ข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับ PCB เข้าถึงเมื่อ 1 มิถุนายน 2555 http://www.epa.gov/epawaste/hazard/tsd/pcbs/pubs/about.htm
อรรถเป็น ข c Ritter L; Solomon KR, forget J, Stemeroff M, O'Leary C.. "สารมลพิษอินทรีย์ที่คงอยู่" โครงการสิ่งแวดล้อมแห่งสหประชาชาติ สืบค้นเมื่อ 2007-09-16.
^ เอมี่ Boate เกร็ก Deleersnyder จิลล์ Howarth, แอนนิต้า Mirabelli และลีแอนน์กัด (2004) "เคมีของ PCBs". สืบค้นเมื่อ 2007-11-07.
↑ ไซมอน ที, บริตต์ เจเค, เจมส์ อาร์ซี (2007). "การพัฒนารูปแบบความเท่าเทียมกันทางระบบประสาทของศักยภาพสัมพัทธ์ในการประเมินความเสี่ยงของสารผสม PCB" พิษวิทยาด้านกฎระเบียบและเภสัชวิทยา 48(2): 148–70. ดอย:10.1016/j.yrtph.2007.03.005. PMID 17475378
^ Chauhan KR, Kodavanti PR, McKinney JD (2000). "การประเมินบทบาทของการทดแทนออร์โธต่อสารโพลีคลอริเนต ไบฟีนิลที่จับกับทรานส์ไทเรติน ซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งไทรอกซีน" ท็อกซิคอล แอปพลิเค Pharmacol.162 (1): 10–21. ดอย:10.1006/taap.999.8826. PMID 10631123
อรรถa b Safe, S. and Hutzinger, O. (1984) "Polychlorinated biphenyls (PCBs) และ polybrominated biphenyls (PBBs): ชีวเคมี พิษวิทยา และกลไกการออกฤทธิ์" คริติคอล รายได้ Toxicol 13 (4): 319–95.
↑ a b Safe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W. (1985) "PCBs: โครงสร้าง-หน้าที่ความสัมพันธ์และกลไกของการกระทำ". สิ่งแวดล้อม มุมมองด้านสุขภาพ (38) 60: 47–56.
^ มาห์ DW, Levine JF, กฎหมาย JM พ.ศ. 2550 การได้รับสารโพลีคลอริเนต ไบฟีนิลทำให้เกิดการเสื่อมของอวัยวะสืบพันธุ์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในหอย Corbicula fluminea ท็อกซิคอล พาทอล. 35:356.
^ Debruyn AMH, Meloche LM โลว์ CJ 2552. รูปแบบการสะสมทางชีวภาพของ Polybrominated Diphenyl Ether และ Polychlorinated Biphenyl Congeners ในหอยแมลงภู่. สิ่งแวดล้อม วิทย์. เทคโนโลยี 43:3700–3704.
↑ แฮร์ริสัน, คาร์ล. 1997. DDT ยาฆ่าแมลงต้องห้าม. โมเลกุลของเดือน http://www.chem.ox.ac.uk/mom/ddt/ddt.html
^ Turgut, C. , Cengiz, G. , Cutright, T. 2009. เนื้อหาและแหล่งที่มาของสิ่งเจือปน DDT ในสูตรไดโคโฟลในตุรกี วิทยาศาสตร์สิ่งแวดล้อมและการวิจัยมลพิษระดับนานาชาติ เล่มที่ 16. ฉบับที่ 2. หน้า 214
^ กาญจน์, a, Tomson เอ็มปี 2009 พื้นดินการขนส่งทางน้ำของ Hydrophobic สารประกอบอินทรีย์ในการแสดงตนของสารอินทรีย์ละลายน้ำ
^ ข Woodwell กรัมเครก, P. จอห์นสันเอช 1971 ดีดีทีใน Biosphere: ที่ไม่ได้ไป? วิทยาศาสตร์. ฉบับที่ 174 หมายเลข 4014 น. 1101-1107.
^ Stewart Jr, C., Woodwell G., Craig, P., Johnson, H.1972. การไหลเวียนของบรรยากาศของดีดีที วิทยาศาสตร์. 724-725.
^ Vijverberg, H. , Van Den Bercken, J. 1990. ผลกระทบทางระบบประสาทและรูปแบบการกระทำของยาฆ่าแมลงไพรีทรอยด์ Informa Healthcare: บทวิจารณ์ที่สำคัญในด้านพิษวิทยา ฉบับที่ 21 ฉบับที่ 2 , หน้า 105-126.
^ Vijverberg, H. , Van der Zalm, J. , Van den Bercken, J. 1982 โหมดการกระทำที่คล้ายกันของไพรีทรอยด์และดีดีทีในโซเดียมแชนแนลเกตในเส้นประสาทไมอีลิเนต ธรรมชาติ. 295, 601 - 603.
^ USEPA 2555. DDT ประวัติโดยย่อและสถานะ. สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกา http://www.epa.gov/opp00001/factsheets/chemicals/ddt-brief-history-status.htm
อรรถเป็น ข c วอชิงตันพิษสหพันธ์ 2002. PCB และ DDT สหพันธ์พิษแห่งวอชิงตัน http://watoxics.org/chemicals-of-concern/pcbs-and-ddt
อรรถa b c Clarkson T. , Magos L. 2006 พิษวิทยาของปรอทและสารประกอบทางเคมีของมัน บทวิจารณ์ที่สำคัญในพิษวิทยา 36:609-662.
^ Tchounwou P. , Aensu W. , Ninashvili W. , Sutton D. 2003 การสัมผัสกับสารปรอทในสิ่งแวดล้อมและผลกระทบทางพิษวิทยาต่อการสาธารณสุข พิษวิทยาสิ่งแวดล้อม 18:149-175.
^ Morel F. , Kraepiel เอ Amyot 2541. วัฏจักรเคมีและการสะสมทางชีวภาพของปรอท. อันนุ. รายได้ ศ. ระบบ 29:543-566
^ โอลสันบีคูเปอร์อาร์ปี 2003 เปรียบเทียบแอโรบิกและ Anaerobic Methylation ของเมอร์คิวคลอไรด์โดย San Francisco Bay ตะกอน วิจัยน้ำ 10:113-116.
↑ Mason R., Sheu G. 2002. บทบาทของมหาสมุทรในวัฏจักรปรอททั่วโลก. วัฏจักรชีวธรณีเคมีทั่วโลก 16:1093-1107.
↑ a b c d The Ministry of the Environment, (2002)."Minamata Disease: The History and Measures". Retrieved January 17, 2007. http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002. /
^ ข Calambokidis เจเจฟฟรีส์, เอส, รอสส์พี Ikonomou เอ็มปี 1999 แนวโน้มชั่วขณะในสารปนเปื้อนใน Puget Sound ท่าเรือซีล สิ่งพิมพ์ของกรมประมงและสัตว์ป่าวอชิงตัน http://wdfw.wa.gov/publications/00964/

[Blais-1] Blais J. 2005. Biogeochemistry ของสารพิษสะสมทางชีวภาพแบบถาวร: กระบวนการที่ส่งผลต่อการขนส่งสารปนเปื้อนไปยังพื้นที่ห่างไกล วารสารการประมงและวิทยาศาสตร์ทางน้ำของแคนาดา 62: 236-243

[Ridding-2] Ridding the world of POPs: A guide to the Stockholm Convention on Persistent Organic Pollutants". United Nations Environment Programme. เมษายน 2005. สืบค้นเมื่อ 2008-06-06.

[USEPA-3] USEPA. ข้อตกลงคุณภาพน้ำ Great Lakes ของสหรัฐอเมริกา การตอบสนองที่แปดต่อคณะกรรมาธิการร่วมระหว่างประเทศ ดึงข้อมูลเมื่อ 6 มิถุนายน 2555 http://www.epa.gov/glnpo/glwqa/eigthresponse.html

[USEPAA-4] USEPA. ข้อมูลพื้นฐานเกี่ยวกับ PCB เข้าถึงเมื่อ 1 มิถุนายน 2555 http://www.epa.gov/epawaste/hazard/tsd/pcbs/pubs/about.htm

[Ritter-5] อรรถเป็น ข c Ritter L; Solomon KR, forget J, Stemeroff M, O'Leary C.. "สารมลพิษอินทรีย์ที่คงอยู่" โครงการสิ่งแวดล้อมแห่งสหประชาชาติ สืบค้นเมื่อ 2007-09-16.

[Amy-6] เอมี่ Boate เกร็ก Deleersnyder จิลล์ Howarth, แอนนิต้า Mirabelli และลีแอนน์กัด (2004) "เคมีของ PCBs". สืบค้นเมื่อ 2007-11-07.

[Simon-7] ไซมอน ที, บริตต์ เจเค, เจมส์ อาร์ซี (2007). "การพัฒนารูปแบบความเท่าเทียมกันทางระบบประสาทของศักยภาพสัมพัทธ์ในการประเมินความเสี่ยงของสารผสม PCB" พิษวิทยาด้านกฎระเบียบและเภสัชวิทยา 48(2): 148–70. ดอย:10.1016/j.yrtph.2007.03.005. PMID 17475378

[Chauhan-8] Chauhan KR, Kodavanti PR, McKinney JD (2000). "การประเมินบทบาทของการทดแทนออร์โธต่อสารโพลีคลอริเนต ไบฟีนิลที่จับกับทรานส์ไทเรติน ซึ่งเป็นโปรตีนขนส่งไทรอกซีน" ท็อกซิคอล แอปพลิเค Pharmacol.162 (1): 10–21. ดอย:10.1006/taap.999.8826. PMID 10631123

[Safe-9] อรรถa b Safe, S. and Hutzinger, O. (1984) "Polychlorinated biphenyls (PCBs) และ polybrominated biphenyls (PBBs): ชีวเคมี พิษวิทยา และกลไกการออกฤทธิ์" คริติคอล รายได้ Toxicol 13 (4): 319–95.

[Safee-10] Safe S, Bandiera S, Sawyer T, Robertson L, Safe L, Parkinson A, Thomas PE, Ryan DE, Reik LM, Levin W. (1985) "PCBs: โครงสร้าง-หน้าที่ความสัมพันธ์และกลไกของการกระทำ". สิ่งแวดล้อม มุมมองด้านสุขภาพ (38) 60: 47–56.

[Lehmann-11] มาห์ DW, Levine JF, กฎหมาย JM พ.ศ. 2550 การได้รับสารโพลีคลอริเนต ไบฟีนิลทำให้เกิดการเสื่อมของอวัยวะสืบพันธุ์และความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในหอย Corbicula fluminea ท็อกซิคอล พาทอล. 35:356.

[Debruyn-12] Debruyn AMH, Meloche LM โลว์ CJ 2552. รูปแบบการสะสมทางชีวภาพของ Polybrominated Diphenyl Ether และ Polychlorinated Biphenyl Congeners ในหอยแมลงภู่. สิ่งแวดล้อม วิทย์. เทคโนโลยี 43:3700–3704.

[Harrison-13] แฮร์ริสัน, คาร์ล. 1997. DDT ยาฆ่าแมลงต้องห้าม. โมเลกุลของเดือน http://www.chem.ox.ac.uk/mom/ddt/ddt.html

[Turgut-14] Turgut, C. , Cengiz, G. , Cutright, T. 2009. เนื้อหาและแหล่งที่มาของสิ่งเจือปน DDT ในสูตรไดโคโฟลในตุรกี วิทยาศาสตร์สิ่งแวดล้อมและการวิจัยมลพิษระดับนานาชาติ เล่มที่ 16. ฉบับที่ 2. หน้า 214

[Kan-15] กาญจน์, a, Tomson เอ็มปี 2009 พื้นดินการขนส่งทางน้ำของ Hydrophobic สารประกอบอินทรีย์ในการแสดงตนของสารอินทรีย์ละลายน้ำ

[Woodwell-16] ข Woodwell กรัมเครก, P. จอห์นสันเอช 1971 ดีดีทีใน Biosphere: ที่ไม่ได้ไป? วิทยาศาสตร์. ฉบับที่ 174 หมายเลข 4014 น. 1101-1107.

[Stewart_Jr-17] Stewart Jr, C., Woodwell G., Craig, P., Johnson, H.1972. การไหลเวียนของบรรยากาศของดีดีที วิทยาศาสตร์. 724-725.

[Vijverberg-18] Vijverberg, H. , Van Den Bercken, J. 1990. ผลกระทบทางระบบประสาทและรูปแบบการกระทำของยาฆ่าแมลงไพรีทรอยด์ Informa Healthcare: บทวิจารณ์ที่สำคัญในด้านพิษวิทยา ฉบับที่ 21 ฉบับที่ 2 , หน้า 105-126.

[Vijverbergg-19] Vijverberg, H. , Van der Zalm, J. , Van den Bercken, J. 1982 โหมดการกระทำที่คล้ายกันของไพรีทรอยด์และดีดีทีในโซเดียมแชนแนลเกตในเส้นประสาทไมอีลิเนต ธรรมชาติ. 295, 601 - 603.

[20] USEPA 2555. DDT ประวัติโดยย่อและสถานะ. สำนักงานคุ้มครองสิ่งแวดล้อมแห่งสหรัฐอเมริกา http://www.epa.gov/opp00001/factsheets/chemicals/ddt-brief-history-status.htm

[WTC-21] อรรถเป็น ข c วอชิงตันพิษสหพันธ์ 2002. PCB และ DDT สหพันธ์พิษแห่งวอชิงตัน http://watoxics.org/chemicals-of-concern/pcbs-and-ddt

[Clarkson-22] อรรถa b c Clarkson T. , Magos L. 2006 พิษวิทยาของปรอทและสารประกอบทางเคมีของมัน บทวิจารณ์ที่สำคัญในพิษวิทยา 36:609-662.

[Tchounwou-23] Tchounwou P. , Aensu W. , Ninashvili W. , Sutton D. 2003 การสัมผัสกับสารปรอทในสิ่งแวดล้อมและผลกระทบทางพิษวิทยาต่อการสาธารณสุข พิษวิทยาสิ่งแวดล้อม 18:149-175.

[24] Morel F. , Kraepiel เอ Amyot 2541. วัฏจักรเคมีและการสะสมทางชีวภาพของปรอท. อันนุ. รายได้ ศ. ระบบ 29:543-566

[Olson-25] โอลสันบีคูเปอร์อาร์ปี 2003 เปรียบเทียบแอโรบิกและ Anaerobic Methylation ของเมอร์คิวคลอไรด์โดย San Francisco Bay ตะกอน วิจัยน้ำ 10:113-116.

[Mason-26] Mason R., Sheu G. 2002. บทบาทของมหาสมุทรในวัฏจักรปรอททั่วโลก. วัฏจักรชีวธรณีเคมีทั่วโลก 16:1093-1107.

[Ministry-27] The Ministry of the Environment, (2002)."Minamata Disease: The History and Measures". Retrieved January 17, 2007. http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002. /

[Calambokidis-28] ข Calambokidis เจเจฟฟรีส์, เอส, รอสส์พี Ikonomou เอ็มปี 1999 แนวโน้มชั่วขณะในสารปนเปื้อนใน Puget Sound ท่าเรือซีล สิ่งพิมพ์ของกรมประมงและสัตว์ป่าวอชิงตัน http://wdfw.wa.gov/publications/00964/

[1]