การบำบัดด้วยฮอร์โมน Feminizing

Feminizing การรักษาด้วยฮอร์โมนที่เรียกกันว่าการรักษาด้วยฮอร์โมน transfeminineคือการรักษาด้วยฮอร์โมนและการรักษาด้วยการแปลงเพศในการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางเพศรองของเพศผู้คนจากผู้ชายหรือกะเทยจะเป็นผู้หญิง [1] [2] [3] [4] [5] [6]มันเป็นชนิดที่พบบ่อยของการรักษาด้วยฮอร์โมนเพศ (อีกเป็นmasculinizing การรักษาด้วยฮอร์โมน ) และใช้ในการรักษาผู้หญิงเพศและไม่ใช่ไบนารี transfeminineบุคคล คนintersexบางคนก็ใช้รูปแบบการบำบัดนี้ตามความต้องการและความชอบส่วนบุคคล

วัตถุประสงค์ของการรักษาคือการก่อให้เกิดการพัฒนาในลักษณะที่มีเพศสัมพันธ์รองของที่ต้องการมีเพศสัมพันธ์เช่นหน้าอกและรูปแบบของผู้หญิงผม , ไขมันและกล้ามเนื้อกระจาย ไม่สามารถยกเลิกการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างที่เกิดจากวัยแรกรุ่นที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติซึ่งอาจจำเป็นต้องผ่าตัดและการรักษาอื่น ๆ เพื่อย้อนกลับ (ดูด้านล่าง ) ยาที่ใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมน feminizing ได้แก่estrogens , antiandrogens , โปรเจสและgonadotropin ปล่อยฮอร์โมน modulators (modulators GnRH)

ในขณะที่การบำบัดไม่สามารถยกเลิกผลกระทบของการเป็นวัยแรกรุ่นครั้งแรกของบุคคลได้ (หากเกิดขึ้น) การพัฒนาลักษณะทางเพศทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับเพศของตนได้แสดงให้เห็นว่าสามารถบรรเทาความทุกข์และความรู้สึกไม่สบายบางส่วนหรือทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางเพศและสามารถช่วยบุคคล ที่จะ "ผ่าน" หรือมองว่าเป็นเพศของพวกเขา [7]การนำฮอร์โมนจากภายนอกเข้าสู่ร่างกายจะส่งผลกระทบในทุกระดับและผู้ป่วยจำนวนมากรายงานการเปลี่ยนแปลงของระดับพลังงานอารมณ์ความอยากอาหารและด้านอื่น ๆ เป้าหมายของการบำบัดคือการปรับปรุงคุณภาพชีวิตโดยให้ผู้ป่วยมีร่างกายที่สอดคล้องกับอัตลักษณ์ทางเพศของพวกเขามากขึ้น

  • การผลิตสตรีและ / หรือdemasculinizationในสตรีเพศและtransfeminine ไบนารีไม่ใช่บุคคล
  • เพื่อสร้างความเป็นผู้หญิงและ / หรือการทำลายล้างในคนที่มีเพศสัมพันธ์

แพทย์หลายคนดำเนินการโดยรูปแบบมาตรฐานการดูแล (SoC) ของWorld Professional Association of Transgender Health (WPATH) และต้องมีจิตบำบัดและจดหมายรับรองจากนักจิตบำบัดเพื่อให้คนข้ามเพศได้รับการบำบัดด้วยฮอร์โมน [8]แพทย์คนอื่น ๆ ดำเนินการโดยใช้รูปแบบการให้ความยินยอมและไม่มีข้อกำหนดสำหรับการบำบัดด้วยฮอร์โมนแปลงเพศนอกเหนือจากความยินยอม [8]ยาที่ใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมนเพศจะขายยังไม่มีใบสั่งในการเชื่อมต่ออินเทอร์เน็ตโดยอลหม่านร้านขายยาออนไลน์และบางส่วนผู้หญิงเพศซื้อยาเหล่านี้และรักษาตัวเองโดยใช้ทำมันด้วยตัวเอง (DIY) หรือตัวเองยาวิธีการ [9] [10]บุคคลข้ามเพศหลายคนพูดคุยและแบ่งปันข้อมูลเกี่ยวกับการบำบัดด้วยฮอร์โมน DIY ในชุมชนRedditเช่น / r / TransDIY และ / r / MtFHRT [9] [10] [11] [12]เหตุผลหนึ่งที่คนข้ามเพศจำนวนมากหันมาใช้การบำบัดด้วยฮอร์โมน DIY เนื่องมาจากการรอคอยที่ยาวนานถึงปีสำหรับการรักษาด้วยฮอร์โมนมาตรฐานโดยแพทย์ในบางส่วนของโลกเช่นสหรัฐอเมริกา ราชอาณาจักรเช่นเดียวกับค่าใช้จ่ายที่สูงในการพบแพทย์บ่อยครั้งและเกณฑ์ที่เข้มงวดซึ่งทำให้บางส่วนไม่สามารถเข้ารับการรักษาได้ [9] [10]

ความสามารถในการเข้าถึงของการบำบัดด้วยฮอร์โมนข้ามเพศแตกต่างกันไปทั่วโลกและในแต่ละประเทศ [8]

ยาและปริมาณที่ใช้ในสาวประเภทสอง [13] [3] [5] [14] [15] [a]
ยา ชื่อแบรนด์ ประเภท เส้นทาง ปริมาณ[b]
เอสตราไดออล ต่างๆเอสโตรเจนช่องปาก2–10 มก. / วัน
ต่างๆเอสโตรเจนอมใต้ลิ้น1–8 มก. / วัน
ไคลมารา[c]เอสโตรเจนแพทช์TD25–400 ไมโครกรัม / วัน
Divigel [c]เอสโตรเจนTD เจล0.5–5 มก. / วัน
ต่างๆเอสโตรเจนรากเทียมSC50–200 มก. ทุก 6–24 มก
Estradiol วาเลเรต Progynovaเอสโตรเจนช่องปาก2–10 มก. / วัน
Progynovaเอสโตรเจนอมใต้ลิ้น1–8 มก. / วัน
เดเลสโตรเจน[c]เอสโตรเจนIM , SC2–10 มก. / สัปดาห์  หรือ
5–20 มก. ทุก 2 สัปดาห์
Estradiol cypionate Depo-EstradiolเอสโตรเจนIM, SC2–10 มก. / สัปดาห์หรือ
5–20 มก. ทุก 2 สัปดาห์
เอสตราไดออลเบนโซเอต Progynon-BเอสโตรเจนIM, SC0.5–1.5 มก. ทุก 2–3 วัน
Estriol Ovestin [c]เอสโตรเจนช่องปาก4–6 มก. / วัน
Spironolactone Aldactoneแอนตี้แอนโดรเจนช่องปาก100–400 มก. / วัน
ไซโปรเทอโรนอะซิเตต แอนโดรเคอร์แอนตี้แอนโดรเจน;
โปรเจสโตเจน
ช่องปาก5–100 มก. / วัน
คลัง AndrocurIM300 มก. / เดือน
ไบคาลูทาไมด์ Casodexแอนตี้แอนโดรเจนช่องปาก25–50 มก. / วัน
เอนซาลูตาไมด์ Xtandiแอนตี้แอนโดรเจนช่องปาก160 มก. / วัน
GnRH อะนาล็อก ต่างๆGnRH โมดูเลเตอร์ต่างๆตัวแปร
อีลาโกลิกซ์ โอริลิสสาGnRH คู่อริช่องปาก150 มก. / วันหรือ
200 มก. วันละสองครั้ง
ฟินาสเตอไรด์ Propeciaตัวยับยั้ง5αRช่องปาก1–5 มก. / วัน
Dutasteride Avodartตัวยับยั้ง5αRช่องปาก0.25–0.5 มก. / วัน
โปรเจสเตอโรน โพรเมเทรียม[c]โปรเจสโตเจนช่องปาก100–400 มก. / วัน
Medroxyprogesterone acetate Proveraโปรเจสโตเจนช่องปาก2.5–40 มก. / วัน
Depo-ProveraโปรเจสโตเจนIM150 มิลลิกรัมทุก 3  MOS
104โปรเจสโตเจนวท104 มก. ทุก 3 เดือน
Hydroxyprogesterone caproate โปรลูตันโปรเจสโตเจนIM250 มก. / สัปดาห์
ไดโดรเจสเตอโรน Duphastonโปรเจสโตเจนช่องปาก20 มก. / วัน
Drospirenone Slyndโปรเจสโตเจนช่องปาก3 มก. / วัน
ดอมเพอริโดน[d]โมทิเลียมProlactin Releaserช่องปาก30–80 มก. / วัน[e]
  1. ^ แหล่งข้อมูลเพิ่มเติม: [16] [17] [18] [19] [20] [21] [22] [23] [24] [25] [26] [27] [28] [29] [30] [ 31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46]
  2. ^ อาจใช้ปริมาณเริ่มต้นที่ต่ำกว่าในวัยรุ่นหากใช้ร่วมกับตัวเร่งปฏิกิริยา GnRH หรือตัวต่อต้าน
  3. ^ a b c d e มีจำหน่ายภายใต้ชื่อแบรนด์อื่น ๆ
  4. ^ สำหรับการกระตุ้นการให้นมเพื่อให้สามารถเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ได้โดยเฉพาะ
  5. ^ บริหารในปริมาณที่แบ่ง

มีการใช้ยาฮอร์โมนเพศหลายชนิดในการบำบัดด้วยฮอร์โมนสตรีสำหรับสาวประเภทสอง [13] [8] [3] [4] สิ่งเหล่านี้รวมถึงเอสโตรเจนเพื่อกระตุ้นให้เกิดความเป็นสตรีและลดระดับฮอร์โมนเพศชาย ; antiandrogensเช่นแอนโดรเจนรีเซพเตอร์คู่อริแอนติโกนาโดโทรปิตัวปรับ GnRHและสารยับยั้ง5α-reductaseเพื่อต่อต้านผลกระทบของแอนโดรเจนเช่นฮอร์โมนเพศชาย และโปรเจสเตอโรนสำหรับผลประโยชน์ต่างๆที่เป็นไปได้ [13] [8] [3] [4]เอสโตรเจนร่วมกับแอนโดรเจนเป็นตัวการสำคัญในการบำบัดด้วยฮอร์โมนสตรีสำหรับสาวประเภทสอง [47] [48]

เอสโตรเจน

estradiol และระดับฮอร์โมนเพศชายมากกว่า 12 สัปดาห์หลังจากฉีดเข้ากล้ามเนื้อเดียวของ 320 มิลลิกรัม ฟอสเฟต polyestradiolเป็น พอลิเมอเอสเตอร์ estradiol และ prodrug ในผู้ชายที่มีมะเร็งต่อมลูกหมาก [49]แสดงให้เห็นถึงการปราบปรามระดับฮอร์โมนเพศชายโดย estradiol ทางหลอดเลือด
ระดับเทสโทสเตอโรนสัมพันธ์กับระดับเอสตราไดออล (และปริมาณเอสตราไดออลที่สอดคล้องกัน) ในระหว่างการรักษาด้วยเอสตราไดออลในช่องปากเพียงอย่างเดียวหรือร่วมกับแอนโดรเจนในสตรีข้ามเพศ [50]เส้นประสีม่วงเป็นขีด จำกัด บนสำหรับช่วงหญิง / คาสเตรต (~ 50 นาโนกรัม / เดซิลิตร) และเส้นประสีเทาคือระดับเทสโทสเตอโรนในกลุ่มเปรียบเทียบของสตรีข้ามเพศหลังการผ่าตัด (21.7 ng / dL) [50]

Estrogensเป็นฮอร์โมนเพศที่สำคัญในผู้หญิงและมีหน้าที่ในการพัฒนาและรักษาลักษณะทางเพศรองของผู้หญิงเช่นหน้าอกสะโพกกว้างและรูปแบบการกระจายไขมันของผู้หญิง [4]เอสโตรเจนออกฤทธิ์โดยจับและกระตุ้นตัวรับเอสโตรเจน (ER) ซึ่งเป็นเป้าหมายทางชีววิทยาในร่างกาย [51]เอสโตรเจนในรูปแบบต่างๆมีให้เลือกใช้ในทางการแพทย์ [51]เอสโตรเจนที่ใช้บ่อยที่สุดในผู้หญิงข้ามเพศ ได้แก่เอสตราไดออลซึ่งเป็นเอสโตรเจนธรรมชาติที่โดดเด่นในผู้หญิงและเอสตราไดออลเอสเทอร์เช่นเอสตราไดออลวาเรตและเอสตราไดออลไซไพโอเนตซึ่งเป็นprodrugsของเอสตราไดออล [13] [4] [51] Conjugated estrogens (Premarin) ซึ่งใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมนวัยหมดประจำเดือนและethinylestradiolซึ่งใช้ในยาคุมกำเนิดถูกใช้ในสตรีข้ามเพศในอดีต แต่ไม่แนะนำอีกต่อไปและ ไม่ค่อยมีการใช้ในปัจจุบันเนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดและปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด [4] [13] [8] [5] Estrogens อาจจะบริหารปากเปล่า , อมใต้ลิ้น , transdermally / ทา (ผ่านแพทช์หรือเจล ) rectallyโดยฉีดเข้ากล้ามเนื้อหรือฉีดเข้าใต้ผิวหนังหรือโดยเทียม [51] [52] [53] [54] [55] Parenteral (ไม่ใช่ปาก) เส้นทางที่เป็นที่ต้องการเนื่องจากมีความเสี่ยงน้อยที่สุดหรือเล็กน้อยของเลือดอุดตันและปัญหาโรคหัวใจและหลอดเลือด [5] [56] [57] [58] [59]

นอกเหนือจากการผลิตฮอร์โมนเพศหญิงแล้วเอสโตรเจนยังมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระและยับยั้งการผลิตฮอร์โมนเพศของอวัยวะ เพศ [52] [50] [60]พวกเขามีหน้าที่หลักในการปราบปรามระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้หญิงข้ามเพศ [52] [60]ระดับของ estradiol 200 pg / mL ขึ้นไปจะยับยั้งระดับฮอร์โมนเพศชายประมาณ 90% ในขณะที่ระดับ estradiol 500 pg / mL ขึ้นไปจะยับยั้งระดับฮอร์โมนเพศชายประมาณ 95% หรือเทียบเท่ากับการตัดอัณฑะการผ่าตัดและโมดูเลเตอร์ GnRH [61] [62]ระดับที่ต่ำกว่าของ estradiol ยังสามารถยับยั้งการผลิตฮอร์โมนเพศชายได้อย่างมาก แต่ไม่สมบูรณ์ [50]เมื่อระดับฮอร์โมนเพศชายไม่เพียงพอโดย estradiol เพียงอย่างเดียวantiandrogensสามารถใช้เพื่อยับยั้งหรือป้องกันผลกระทบของฮอร์โมนเพศชายที่เหลือ [52]เอสตราไดออลในช่องปากมักมีปัญหาในการกดระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอย่างเพียงพอเนื่องจากระดับเอสตราไดออลค่อนข้างต่ำ [50] [63] [64]

ก่อนที่จะทำorchiectomy (การผ่าตัดเอาอวัยวะเพศออก) หรือการผ่าตัดแปลงเพศปริมาณของเอสโตรเจนที่ใช้กับสาวประเภทสองมักจะสูงกว่าปริมาณทดแทนที่ใช้ในสตรีเพศ [65] [66] [67]นี่คือการช่วยระงับระดับฮอร์โมนเพศชาย [66]ต่อมไร้ท่อสังคม (2017) แนะนำให้รักษาระดับ estradiol ประมาณในช่วงที่ค่าเฉลี่ยปกติสำหรับผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนประมาณ 100-200 หน้า / มิลลิลิตร [13]อย่างไรก็ตามตั้งข้อสังเกตว่าระดับ estradiol ทางสรีรวิทยาเหล่านี้มักไม่สามารถระงับระดับฮอร์โมนเพศชายในช่วงของเพศหญิงได้ [13]ข้อเสนอการทบทวนของCochrane ในปี 2018 ได้ตั้งคำถามถึงแนวคิดในการรักษาระดับ estradiol ให้ต่ำลงในผู้หญิงข้ามเพศซึ่งส่งผลให้ระดับฮอร์โมนเพศชายไม่สมบูรณ์และจำเป็นต้องเพิ่มยาต้านแอนโดรเจน [68]ข้อเสนอการทบทวนระบุว่า estradiol ทางหลอดเลือดดำขนาดสูงเป็นที่ทราบกันดีว่าปลอดภัย [68]สมาคมต่อมไร้ท่อแนะนำปริมาณของเอสตราไดออลเอสเทอร์ที่ฉีดซึ่งส่งผลให้ระดับเอสตราไดออลสูงเกินกว่าช่วงปกติของผู้หญิงอย่างเห็นได้ชัดเช่นเอสตราไดออลวาเรต 10 มก. ต่อสัปดาห์โดยการฉีดเข้ากล้าม [13]การฉีดเพียงครั้งเดียวส่งผลให้ระดับ estradiol ประมาณ 1,250 pg / mL ที่จุดสูงสุดและระดับประมาณ 200 pg / mL หลังจาก 7 วัน [69] [70]ปริมาณของฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถลดลงได้หลังจากการทำ orchiectomy หรือการผ่าตัดแปลงเพศเมื่อไม่จำเป็นต้องระงับฮอร์โมนเพศชายอีกต่อไป [5]

แอนตี้แอนโดรเจน

Antiandrogensเป็นยาที่ป้องกันผลกระทบของแอนโดรเจนในร่างกาย [71] [72] Androgens เช่นฮอร์โมนเพศชายและdihydrotestosterone (DHT) เป็นฮอร์โมนเพศที่สำคัญในบุคคลที่มีอัณฑะและมีความรับผิดชอบในการพัฒนาและการบำรุงรักษาของผู้ชายลักษณะเซ็กซ์รองเช่นเสียงลึก , ไหล่กว้าง , และรูปแบบของผู้ชายของผม , กล้ามเนื้อและการกระจายไขมัน [73] [74]นอกจากนี้แอนโดรเจนกระตุ้นการไดรฟ์เพศและความถี่ของการแข็งตัวที่เกิดขึ้นเองและมีความรับผิดชอบในการรักษาสิว , กลิ่นตัว , และแอนโดรเจนขึ้นอยู่กับการสูญเสียเส้นผมหนังศีรษะ [73] [74]นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ต้านเอสโตรเจนที่ทำงานได้ในหน้าอกและต่อต้านการพัฒนาเต้านมที่ใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนแม้ในระดับต่ำ [75] [76] [77] [78]แอนโดรเจนออกฤทธิ์โดยจับและกระตุ้นตัวรับแอนโดรเจนซึ่งเป็นเป้าหมายทางชีววิทยาของพวกมันในร่างกาย [79]แอนโดรเจนทำงานโดยการปิดกั้นแอนโดรเจนจากการจับกับตัวรับแอนโดรเจนและ / หรือโดยการยับยั้งหรือยับยั้งการผลิตแอนโดรเจน [71]

ยาต้านแอนโดรเจนที่ปิดกั้นตัวรับแอนโดรเจนโดยตรงเรียกว่าตัวรับแอนโดรเจนหรือตัวบล็อกเกอร์ในขณะที่แอนตี้แอนโดรเจนที่ยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของเอนไซม์ ของแอนโดรเจนเรียกว่าสารยับยั้งการสังเคราะห์แอนโดรเจนและสารต่อต้านแอนโดรเจนที่ยับยั้งการผลิตแอนโดรเจนในอวัยวะเพศเรียกว่าแอนติโกนาโดโทรปิ[72]เอสโตรเจนและโปรเจสโตเจนเป็นแอนติโกนาโดโทรปินและด้วยเหตุนี้จึงมีฤทธิ์ต้านแอนโดรเจน [52] [80] [81] [82]จุดประสงค์ของการใช้ยาต้านแอนโดรเจนในผู้หญิงข้ามเพศคือเพื่อปิดกั้นหรือปราบปรามฮอร์โมนเพศชายที่ตกค้างซึ่งไม่ได้ถูกยับยั้งโดยเอสโตรเจนเพียงอย่างเดียว [52] [71] [60]บำบัด antiandrogen เพิ่มเติมไม่จำเป็นต้องจำเป็นถ้าระดับฮอร์โมนเพศชายอยู่ในช่วงปกติหรือหญิงถ้าคนที่ได้รับการorchiectomy [52] [71] [60]อย่างไรก็ตามบุคคลที่มีระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนอยู่ในช่วงปกติของผู้หญิงและมีอาการผิวหนังและ / หรือผมที่ยังคงมีแอนโดรเจนอยู่เช่นสิวภาวะไขมันในกระเพาะอาหารผิวมันหรือผมร่วงที่หนังศีรษะอาจยังคง ประโยชน์จากการเพิ่ม antiandrogen เนื่องจาก antiandrogens สามารถลดหรือขจัดอาการดังกล่าวได้ [83] [84] [85]

antiandrogens สเตียรอยด์

antiandrogens steroidalมี antiandrogens ที่มีลักษณะคล้ายรอยด์ฮอร์โมนเช่นฮอร์โมนเพศชายและฮอร์โมนในโครงสร้างทางเคมี [86]เป็นยาต้านแอนโดรเจนที่ใช้บ่อยที่สุดในผู้หญิงข้ามเพศ [8] Spironolactone (Aldactone) ซึ่งเป็นที่ค่อนข้างปลอดภัยและราคาไม่แพงเป็น antiandrogen ที่ใช้บ่อยที่สุดในสหรัฐอเมริกา [87] [88] Cyproterone acetate (Androcur) ซึ่งไม่สามารถใช้งานในประเทศสหรัฐอเมริกามีการใช้กันอย่างแพร่หลายในยุโรป , แคนาดาและส่วนที่เหลือของโลก [8] [71] [87] [89] Medroxyprogesterone acetate (Provera, Depo-Provera) ซึ่งเป็นยาที่คล้ายคลึงกันบางครั้งใช้แทนไซโปรเตอโรนอะซิเตตในสหรัฐอเมริกา [90] [91]

ระดับฮอร์โมนเพศชายที่มี estradiol (E2) เพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับ antiandrogen (AA) ในรูปแบบของ spironolactone (SPL) หรือ cyproterone acetate (CPA) ในผู้ที่มีสตรีเพศเมีย [92] Estradiol ถูกใช้ในรูปแบบของestradiol valerate (EV) ในช่องปาก ในเกือบทุกกรณี [92]เส้นประแนวนอนคือขีด จำกัด บนของช่วงตัวเมีย / คาสเตรต (~ 50 นาโนกรัม / เดซิลิตร)

spironolactone เป็นantimineralocorticoid (ศัตรูของรับ mineralocorticoid ) และโพแทสเซียมเจียดขับปัสสาวะซึ่งส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษาความดันโลหิตสูง , อาการบวมน้ำ , ระดับ aldosterone สูงและระดับโพแทสเซียมต่ำที่เกิดจากอื่น ๆยาขับปัสสาวะหมู่ใช้งานอื่น ๆ [93] Spironolactone เป็นสารต่อต้านแอนโดรเจนซึ่งเป็นการกระทำที่ไม่ได้ตั้งใจ แต่เดิม [93]มันทำงานเป็นสารต่อต้านแอนโดรเจนโดยส่วนใหญ่ทำหน้าที่เป็นตัวรับแอนโดรเจน [94]ยานี้ยังเป็นตัวยับยั้งการสร้างสเตียรอยด์ที่อ่อนแอและยับยั้งการสังเคราะห์แอนโดรเจนของเอนไซม์ [95] [94] [96]อย่างไรก็ตามการกระทำนี้มีความแรงต่ำและ spironolactone มีผลต่อระดับฮอร์โมนผสมและไม่สอดคล้องกัน [95] [94] [96] [97] [98] ไม่ว่าในกรณีใดระดับฮอร์โมนเพศชายมักจะไม่เปลี่ยนแปลงโดย spironolactone [95] [94] [96] [97] [98]การศึกษาในผู้หญิงข้ามเพศพบว่าระดับฮอร์โมนเพศชายไม่เปลี่ยนแปลงด้วย spironolactone [50]หรือลดลง [92] Spironolactone ถูกอธิบายว่าเป็นแอนตี้แอนโดรเจนที่ค่อนข้างอ่อนแอ [99] [100] [101]มันถูกใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาสิว , การเจริญเติบโตของเส้นผมมากเกินไปและhyperandrogenismในผู้หญิงที่มีระดับฮอร์โมนเพศชายต่ำกว่าผู้ชาย [97] [98]เพราะกิจกรรม antimineralocorticoid ของ spironolactone มีผลข้างเคียง antimineralocorticoid [102]และอาจทำให้ระดับโพแทสเซียมสูง [103] [104] การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลและ / หรือการเสียชีวิตอาจเป็นผลมาจากระดับโพแทสเซียมสูงเนื่องจาก spironolactone, [103] [104] [105]แต่ความเสี่ยงของระดับโพแทสเซียมสูงในผู้ที่รับประทานยาสไปโรโนแลคโตนดูเหมือนจะน้อยมากในผู้ที่ไม่มีความเสี่ยง ปัจจัยสำหรับมัน [98] [106] [107]ด้วยเหตุนี้การตรวจสอบระดับโพแทสเซียมอาจไม่จำเป็นในกรณีส่วนใหญ่ [98] [106] [107]พบว่า Spironolactone ช่วยลดการดูดซึมของ estradiol ในช่องปากในปริมาณสูง [50]แม้ว่าจะมีการใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่การใช้ spironolactone เป็นยาต้านแอนโดรเจนในผู้หญิงข้ามเพศเพิ่งถูกตั้งคำถามเนื่องจากข้อบกพร่องต่างๆของยาเพื่อวัตถุประสงค์ดังกล่าว [50]

Cyproterone acetate เป็น antiandrogen และโปรเจสตินซึ่งจะใช้ในการรักษาหลายเงื่อนไขขึ้นอยู่กับแอนโดรเจนและยังใช้เป็น progestogen ในยาคุมกำเนิด [108] [109]โดยส่วนใหญ่ทำงานเป็นแอนติโกนาโดโทรปินรองจากฤทธิ์โปรเจสโตเจนิกที่มีศักยภาพและยับยั้งการผลิตแอนโดรเจนของอวัยวะเพศอย่างมาก [108] [60] Cyproterone acetate ในปริมาณ 5 ถึง 10 มก. / วันพบว่าระดับฮอร์โมนเพศชายลดลงในผู้ชายประมาณ 50 ถึง 70%, [110] [111] [112] [113]ในขณะที่ปริมาณของ 100 มก. / วันพบว่าระดับฮอร์โมนเพศชายลดลงในผู้ชายประมาณ 75% [114] [115]การรวมกันของไซโปรเทอโรนอะซิเตท 25 มก. / วันและเอสตราไดออลในปริมาณปานกลางพบว่าสามารถยับยั้งระดับเทสโทสเตอโรนในสตรีข้ามเพศได้ประมาณ 95% [116]เมื่อใช้ร่วมกับฮอร์โมนเอสโตรเจน 10, 25 และ 50 มก. / วันไซโปรเทอโรนอะซิเตทล้วนแสดงให้เห็นถึงระดับการปราบปรามฮอร์โมนเพศชายในระดับเดียวกัน [117]นอกเหนือจากการออกฤทธิ์ในฐานะแอนติโกนาโดโทรปินไซโปรเทอโรนอะซิเตตยังเป็นตัวรับแอนโดรเจน [108] [71]อย่างไรก็ตามการกระทำนี้ค่อนข้างไม่มีนัยสำคัญในปริมาณที่ต่ำและมีความสำคัญมากกว่าในการให้ไซโปรเทอโรนอะซิเตตในปริมาณสูงที่ใช้ในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก (100–300 มก. / วัน) [118] [119] Cyproterone acetate สามารถก่อให้เกิดเอนไซม์ในตับสูงและความเสียหายของตับรวมทั้งตับวาย [71] [120]อย่างไรก็ตามเหตุการณ์นี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมากที่รับประทานไซโปรเทอโรนอะซิเตตในปริมาณที่สูงมาก ยังไม่มีรายงานความเป็นพิษต่อตับในผู้หญิงข้ามเพศ [71] Cyproterone acetate ยังมีผลเสียอื่น ๆ อีกมากมายเช่นความเหนื่อยล้าและการเพิ่มของน้ำหนักและความเสี่ยงเช่นเลือดอุดตันและเนื้องอกในสมองที่ไม่เป็นอันตราย เป็นต้น [60] [71] [121]อาจแนะนำให้ตรวจสอบระดับเอนไซม์ตับและระดับโปรแลคตินเป็นระยะในระหว่างการรักษาด้วยไซโปรเทอโรนอะซิเตท

Medroxyprogesterone acetateเป็นโปรเจสตินที่เกี่ยวข้องกับ cyproterone acetate และบางครั้งก็ใช้เป็นทางเลือกอื่น [90] [91]โดยเฉพาะใช้เป็นทางเลือกแทน cyproterone acetate ในสหรัฐอเมริกาโดยที่ cyproterone acetate ไม่ได้รับการรับรองให้ใช้ในทางการแพทย์และไม่สามารถใช้งานได้ [90] [91] Medroxyprogesterone acetate ยับยั้งระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้หญิงข้ามเพศเช่นเดียวกับไซโปรเตอโรนอะซิเตต [91] [50]พบว่า medroxyprogesterone acetate ในช่องปากสามารถยับยั้งระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้ชายได้ประมาณ 30 ถึง 75% ในช่วงปริมาณ 20 ถึง 100 มก. / วัน [122] [123] [124] [125] [126]ตรงกันข้ามกับไซโปรเทอโรนอะซิเตตอย่างไรก็ตาม medroxyprogesterone acetate ไม่ได้เป็นตัวต่อต้านตัวรับแอนโดรเจน [51] [127] Medroxyprogesterone acetate มีผลข้างเคียงและความเสี่ยงคล้ายกับ cyproterone acetate แต่ไม่เกี่ยวข้องกับปัญหาเกี่ยวกับตับ [128] [102]

โปรเจสเตอโรนอื่น ๆ อีกมากมายและโดยแอนติโกนาโดโทรปินส่วนขยายถูกนำมาใช้เพื่อลดระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้ชายและน่าจะเป็นประโยชน์สำหรับวัตถุประสงค์ดังกล่าวในสตรีข้ามเพศเช่นกัน [129] [130] [131] [132] [133] [134] [135]โปรเจสโตเจนเพียงอย่างเดียวโดยทั่วไปสามารถยับยั้งระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้ชายได้สูงสุดประมาณ 70 ถึง 80% หรือสูงกว่าเพศหญิง / ตอนระดับเมื่อใช้ในปริมาณที่สูงเพียงพอ [136] [137] [138]การรวมกันของโปรเจสโตเจนในปริมาณที่เพียงพอกับเอสโตรเจนในปริมาณที่น้อยมาก (เช่นเอสตราไดออลในช่องปากเพียง 0.5–1.5 มก. / วัน) จะเสริมฤทธิ์กันในแง่ของฤทธิ์แอนติโกนาโดโทรปิกและสามารถ เพื่อยับยั้งการผลิตฮอร์โมนเพศชายของอวัยวะเพศอย่างเต็มที่ลดระดับฮอร์โมนเพศชายให้อยู่ในช่วงของเพศหญิง / คาสเตรต [139] [140]

antiandrogens nonsteroidal

antiandrogens Nonsteroidalมี antiandrogens ซึ่งเป็นnonsteroidalและด้วยเหตุนี้ไม่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเตียรอยด์ในแง่ของโครงสร้างทางเคมี [86] [141]ยาเหล่านี้ถูกนำมาใช้เป็นหลักในการรักษาโรคมะเร็งต่อมลูกหมาก, [141]แต่ยังจะใช้เพื่อวัตถุประสงค์อื่น ๆ เช่นการรักษาสิว , มากเกินไปเจริญเติบโตของเส้นผม / ร่างกายใบหน้าและระดับสูงแอนโดรเจนในผู้หญิง [18] [142] [143] [144]ซึ่งแตกต่างจากยาต้านแอนโดรเจนที่เป็นสเตียรอยด์แอนตี้แอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เป็นตัวเลือกอย่างมากสำหรับตัวรับแอนโดรเจนและทำหน้าที่เป็นตัวรับแอนโดรเจนที่บริสุทธิ์ [141] [145]เช่นเดียวกับ spironolactone อย่างไรก็ตามพวกมันไม่ได้ลดระดับแอนโดรเจนและทำงานโดยเฉพาะโดยการป้องกันไม่ให้แอนโดรเจนกระตุ้นตัวรับแอนโดรเจน [141] [145]แอนตี้แอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เป็นตัวรับแอนโดรเจนที่มีประสิทธิภาพมากกว่ายาต้านแอนโดรเจนที่เป็นสเตียรอยด์[86] [146]และด้วยเหตุนี้ร่วมกับตัวปรับ GnRH จึงได้แทนที่ยาต้านแอนโดรเจนสเตียรอยด์เป็นส่วนใหญ่ในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก [141] [147]

antiandrogens nonsteroidal ที่มีการใช้ในสตรีเพศรวมถึงยารุ่นแรกflutamide (Eulexin) nilutamide (Anandron, Nilandron) และbicalutamide (Casodex) [18] [23] [5] [3] [148] : 477แอนตี้แอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์รุ่นที่สองที่ใหม่กว่าและมีประสิทธิภาพมากขึ้นเช่นenzalutamide (Xtandi), apalutamide (Erleada) และdarolutamide (Nubeqa) ก็มีอยู่เช่นกัน แต่มีราคาแพงมาก เนื่องจากยาชื่อสามัญไม่สามารถใช้งานได้และไม่มีการใช้กับสาวประเภทสอง [149] [150] flutamide และ nilutamide มีค่อนข้างสูงเป็นพิษรวมทั้งความเสี่ยงที่สำคัญของความเสียหายของตับและโรคปอด [151] [142]เนื่องจากความเสี่ยงการใช้ฟลูตาไมด์ในกลุ่มคนที่มีเพศสัมพันธ์และสาวประเภทสองจึงถูก จำกัด และไม่สนับสนุน [18] [142] [5] Flutamide และ nilutamide ส่วนใหญ่ถูกแทนที่โดย bicalutamide ในการปฏิบัติทางคลินิก[152] [153]โดย bicalutamide คิดเป็นเกือบ 90% ของใบสั่งยาต้านแอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ในสหรัฐอเมริกาภายในกลางทศวรรษ 2000 [154] [145]กล่าวกันว่า Bicalutamide มีความทนทานและความปลอดภัยที่ยอดเยี่ยมเมื่อเทียบกับ flutamide และ nilutamide รวมทั้งเมื่อเปรียบเทียบกับ cyproterone acetate [155] [156] [157]มีผลข้างเคียงน้อยหรือไม่มีเลยในผู้หญิง [143] [144]แม้จะมีความทนทานและความปลอดภัยที่ดีขึ้นอย่างมากอย่างไรก็ตาม bicalutamide ยังคงมีความเสี่ยงเล็กน้อยต่อเอนไซม์ในตับที่สูงขึ้นและเกี่ยวข้องกับกรณีความเสียหายของตับและโรคปอดที่หายากมาก [18] [151] [158]

antiandrogens nonsteroidal เช่น bicalutamide อาจเป็นตัวเลือกที่ดีโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้หญิงเพศที่มีความประสงค์ที่จะรักษาไดรฟ์เพศ , การทำงานทางเพศและ / หรือความอุดมสมบูรณ์เมื่อเทียบกับ antiandrogens ว่าระดับฮอร์โมนเพศชายและปราบปรามอย่างมากสามารถทำลายฟังก์ชันเหล่านี้เช่นอะซิเตท Cyproterone และ modulators GnRH [159] [160] [161]อย่างไรก็ตามเอสโตรเจนจะยับยั้งระดับเทสโทสเตอโรนและในปริมาณที่สูงสามารถขัดขวางแรงขับทางเพศและการทำงานและความอุดมสมบูรณ์ของตัวมันเองอย่างเห็นได้ชัด [162] [163] [164] [165]ยิ่งไปกว่านั้นการหยุดชะงักของการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์และความอุดมสมบูรณ์ของเอสโตรเจนอาจเกิดขึ้นอย่างถาวรหลังจากได้รับสารเป็นเวลานาน [164] [165]

ตัวปรับ GnRH

GnRH modulatorsเป็น antigonadotropins ที่มีประสิทธิภาพและด้วยเหตุนี้ antiandrogens ที่ใช้งานได้ [166]ในทั้งชายและหญิง, gonadotropin ปล่อยฮอร์โมน (GnRH) ผลิตในมลรัฐและเจือจางการหลั่งของgonadotropins ฮอร์โมน luteinizing (LH) และฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขน (FSH) จากต่อมใต้สมอง [166]โกนาโดโทรปินส่งสัญญาณให้อวัยวะสืบพันธุ์สร้างฮอร์โมนเพศเช่นเทสโทสเตอโรนและเอสตราไดออล [166]โมดูเลเตอร์ GnRH จับและยับยั้งตัวรับ GnRHซึ่งจะป้องกันการปลดปล่อยโกนาโดโทรปิน [166]ในฐานะที่เป็นผลจากการนี้ modulators GnRH สามารถที่จะปิดลงอย่างสมบูรณ์การผลิตฮอร์โมนเพศอวัยวะสืบพันธุ์และสามารถลดระดับฮอร์โมนเพศชายในผู้ชายและผู้หญิงข้ามเพศประมาณ 95% หรือขอบเขตเทียบเท่าเป็นตอนการผ่าตัด [166] [167] [168] modulators GnRH ยังเป็นที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นanalogues GnRH [166]อย่างไรก็ตามโมดูเลเตอร์ GnRH ที่ใช้ทางการแพทย์ไม่ได้เป็นตัวเปรียบเทียบของ GnRH [169]

: มีสองประเภทของ modulators GnRH เป็นagonists GnRHและคู่อริ GnRH [166]ยาเหล่านี้มีผลตรงกันข้ามกับตัวรับ GnRH แต่มีผลในการรักษาที่ขัดแย้งกัน [166]ตัวเร่งปฏิกิริยา GnRH เช่นleuprorelin (Lupron), goserelin (Zoladex) และbuserelin (Suprefact) เป็น GnRH receptor superagonistsและทำงานโดยสร้างdesensitization ที่ลึกซึ้งของตัวรับ GnRH เพื่อให้ตัวรับไม่ทำงาน [166] [167]สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากโดยปกติแล้ว GnRH จะถูกปล่อยออกมาในพัลส์ แต่มีตัวเร่งปฏิกิริยา GnRH อยู่อย่างต่อเนื่องและส่งผลให้เกิดการลดลงของตัวรับมากเกินไปและในที่สุดก็สูญเสียการทำงานโดยสิ้นเชิง [170] [171] [166]ในช่วงเริ่มต้นของการรักษาตัวเร่งปฏิกิริยา GnRH มีความเกี่ยวข้องกับผล "วูบวาบ" ต่อระดับฮอร์โมนเนื่องจากการกระตุ้นตัวรับ GnRH มากเกินไปอย่างเฉียบพลัน [166] [172]ในผู้ชายระดับ LH เพิ่มขึ้นถึง 800% ในขณะที่ระดับฮอร์โมนเพศชายเพิ่มขึ้นเป็น 140 ถึง 200% ของระดับพื้นฐาน [173] [172]ทีละน้อยอย่างไรก็ตามตัวรับ GnRH desensitizes; ระดับเทสโทสเตอโรนสูงสุดหลังจากผ่านไปประมาณ 2 ถึง 4 วันกลับสู่ระดับพื้นฐานหลังจากผ่านไปประมาณ 7 ถึง 8 วันและจะลดลงเป็นระดับคาสเตรตภายใน 2 ถึง 4 สัปดาห์ [172] Antigonadotropins เช่น estrogens และ cyproterone acetate ตลอดจน antiandrogens nonsteroidal เช่น flutamide และ bicalutamide สามารถใช้ล่วงหน้าและควบคู่กันไปเพื่อลดหรือป้องกันผลกระทบของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนที่เกิดจาก agonists GnRH [174] [173] [175] [176] [52] [177]ตรงกันข้ามกับ GnRH agonists, GnRH antagonists เช่นdegarelix (Firmagon) และelagolix (Orilissa) ทำงานโดยจับกับ GnRH receptor โดยไม่ต้องเปิดใช้งาน ดังนั้นจึงแทนที่ GnRH จากตัวรับและป้องกันการเปิดใช้งาน [166]ซึ่งแตกต่างจาก GnRH agonists ไม่มีผลกระทบกับ GnRH คู่อริครั้งแรก ผลการรักษาจะเกิดขึ้นทันทีโดยระดับฮอร์โมนเพศจะลดลงจนเหลือเพียงไม่กี่วัน [166] [167]

ตัวปรับ GnRH มีประสิทธิภาพสูงในการปราบปรามฮอร์โมนเพศชายในสตรีข้ามเพศและมีผลข้างเคียงน้อยหรือไม่มีเลยเมื่อหลีกเลี่ยงการขาดฮอร์โมนเพศด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนร่วมกัน [13] [178]อย่างไรก็ตาม modulators GnRH มีแนวโน้มที่จะมีราคาแพงมาก (โดยปกติUS $ 10,000เพื่อUS $ 15,000ต่อปีในสหรัฐอเมริกา ) และมักจะถูกปฏิเสธโดยประกันการรักษาพยาบาล [13] [179] [180] [181]การบำบัดด้วยโมดูเลเตอร์ GnRH นั้นประหยัดน้อยกว่าการผ่าตัดตัดอัณฑะมากและสะดวกน้อยกว่าการผ่าตัดตัดอัณฑะในระยะยาวด้วย [182]เนื่องจากค่าใช้จ่ายของพวกเขาผู้หญิงข้ามเพศจำนวนมากจึงไม่สามารถจ่าย GnRH modulators ได้และต้องใช้ตัวเลือกอื่น ๆ ที่มักจะมีประสิทธิภาพน้อยกว่าในการปราบปรามฮอร์โมนเพศชาย [13] [179] GnRH agonists ถูกกำหนดให้เป็นแนวทางปฏิบัติมาตรฐานสำหรับผู้หญิงข้ามเพศในสหราชอาณาจักรอย่างไรก็ตามโดยที่National Health Service (NHS) ครอบคลุมถึงพวกเขา [179] [183]สิ่งนี้ตรงกันข้ามกับส่วนที่เหลือของยุโรปและสหรัฐอเมริกา [183]ข้อเสียเปรียบของ modulators GnRH ก็คือว่าส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นเปปไทด์และไม่ได้ใช้งานมารับประทานต้องบริหารโดยการฉีด , เทียมหรือพ่นจมูก [175]อย่างไรก็ตามมีการนำตัวต่อต้าน GnRH ที่ไม่ใช้เปปไทด์และทางปากมาใช้อีลาโกลิกซ์ (โอริลิสซา) และรีลูโกลิกซ์ (รีลูมินา) เพื่อใช้ในทางการแพทย์ในปี 2561 และ 2562 ตามลำดับ แต่อยู่ภายใต้การคุ้มครองสิทธิบัตรและเช่นเดียวกับโมดูเลเตอร์ GnRH อื่น ๆ มีราคาแพงมากในปัจจุบัน [184]

ในวัยรุ่นที่มีเพศสัมพันธ์กับตัวบ่งชี้ที่เกี่ยวข้อง GnRH modulators สามารถใช้เพื่อหยุดการเปลี่ยนแปลงในวัยแรกรุ่นที่ไม่ต้องการในช่วงเวลาหนึ่งโดยไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ต่อเพศที่ผู้ป่วยระบุในปัจจุบัน มีการโต้เถียงกันอย่างมากในช่วงอายุแรกสุดซึ่งการใช้โมดูเลเตอร์ GnRH มีความปลอดภัยตามกฎหมายและปลอดภัยตามกฎหมายและเป็นเวลานานเท่าใด ฉบับที่หกของWorld Professional Association for Transgender Healthได้รับอนุญาตจาก Tanner ระยะที่ 2 แต่ไม่อนุญาตให้เพิ่มฮอร์โมนจนถึงอายุ 16 ปีซึ่งอาจเป็นเวลาห้าปีหรือมากกว่านั้น สเตียรอยด์ทางเพศมีหน้าที่สำคัญนอกเหนือจากบทบาทในวัยแรกรุ่นและการเปลี่ยนแปลงของโครงร่างบางอย่าง (เช่นความสูงที่เพิ่มขึ้น) ที่อาจถือว่าเป็นผู้ชายไม่ได้ถูกขัดขวางโดยตัวปรับ GnRH

สารยับยั้ง5α-Reductase

ยับยั้ง5α-Reductaseมีสารยับยั้งของเอนไซม์ 5α-reductaseและเป็นประเภทของเฉพาะแอนโดรเจนสังเคราะห์ยับยั้ง [185] [186] 5α-Reductase เป็นเอนไซม์ที่รับผิดชอบในการเปลี่ยนฮอร์โมนเพศชายไปเป็นแอนโดรเจนไดไฮโดรเทสโทสเตอโร(DHT) ที่มีศักยภาพมากขึ้น [185] [186]มี 3 ไอโซฟอร์มที่แตกต่างกันของ5α-reductase ประเภท1 , 2และ3และไอโซฟอร์มทั้งสามนี้แสดงรูปแบบการแสดงออกที่แตกต่างกันในร่างกาย [185]เทียบกับฮอร์โมนเพศชาย DHT มีศักยภาพมากกว่า 2.5 ถึง 10 เท่าในฐานะตัวเร่งปฏิกิริยาของตัวรับแอนโดรเจน [185] [186] [187]ด้วยเหตุนี้5α-reductase จึงทำหน้าที่กระตุ้นผลของฮอร์โมนเพศชายอย่างมาก [185] [186]อย่างไรก็ตาม5α-reductase จะแสดงเฉพาะในเฉพาะเนื้อเยื่อเช่นผิว , รูขุมขนและต่อมลูกหมากต่อมและด้วยเหตุนี้การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเพศชายเข้า DHT เกิดขึ้นเฉพาะในบางส่วนของร่างกาย [185] [186] [188]นอกจากนี้ระดับการไหลเวียนของ DHT โดยรวมและอิสระในผู้ชายยังต่ำมากโดยประมาณ 1/10 และ 1/20 ของฮอร์โมนเพศชายตามลำดับ[186] [189] [185]และ DHT คือ ใช้งานได้อย่างมีประสิทธิภาพเข้ามาในแอนโดรเจนที่อ่อนแอในเนื้อเยื่อต่างๆเช่นกล้ามเนื้อ , ไขมันและตับ [185] [167] [190]ด้วยเหตุนี้จึงมีความคิดว่า DHT มีบทบาทเพียงเล็กน้อยในการเป็นฮอร์โมนแอนโดรเจนในระบบและทำหน้าที่เป็นเครื่องมือในการกระตุ้นผลแอนโดรเจนของฮอร์โมนเพศชายในลักษณะเฉพาะของเนื้อเยื่อ [185] [191] [192]การแปลงของฮอร์โมนเพศชายเข้า DHT โดย5α-reductase มีบทบาทสำคัญในระบบสืบพันธุ์เพศชายพัฒนาและบำรุงรักษา (เฉพาะของอวัยวะเพศชาย , ถุงอัณฑะ , ต่อมลูกหมากและถุงน้ำเชื้อ ) รูปแบบชาย / ใบหน้า เจริญเติบโตของร่างกายผมและการสูญเสียเส้นผมหนังศีรษะแต่มีบทบาทน้อยในด้านอื่น ๆ ของmasculinization [185] [186] [188] [193] [194]นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมของ5α-reductase ในการส่งสัญญาณแอนโดรเจนก็ยังเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนเตียรอยด์เช่นฮอร์โมนและฮอร์โมนเพศชายเข้าneurosteroidsเช่นallopregnanoloneและ3α-androstanediol , ตามลำดับ [195] [196]

ยับยั้ง5α-Reductase ได้แก่finasterideและdutasteride [185] [186] Finasteride เป็นตัวยับยั้งแบบคัดเลือกของ5α-reductase type 2 และ 3 ในขณะที่ dutasteride เป็นตัวยับยั้งไอโซฟอร์มทั้งสามของ5α-reductase [185] [197] [198] Finasteride สามารถลดระดับ DHT ที่หมุนเวียนได้ถึง 70% ในขณะที่ dutasteride สามารถลดระดับ DHT ที่หมุนเวียนได้ถึง 99% [197] [198]ตรงกันข้ามสารยับยั้ง5α-reductase ไม่ได้ลดระดับฮอร์โมนเพศชายและอาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย [13] [50] [60] [199] 5α-ยับยั้งดักที่ใช้เป็นหลักในการรักษาของใจดี prostatic hyperplasiaสภาพที่ต่อมลูกหมากต่อมจะกลายเป็นมากเกินไปใหญ่เนื่องจากการกระตุ้นโดย DHT และทำให้เกิดความไม่พึงประสงค์อาการปัสสาวะ [197] [200]นอกจากนี้ยังใช้ในการรักษาอาการผมร่วงที่หนังศีรษะจากแอนโดรเจนในผู้ชายและผู้หญิง [201] [202] [203]ยานี้สามารถป้องกันการหลุดร่วงของหนังศีรษะในผู้ชายและสามารถฟื้นฟูความหนาแน่นของหนังศีรษะบางส่วนได้ [201] [202] [204] ในทางกลับกันประสิทธิภาพของสารยับยั้ง5α-reductase ในการรักษาอาการผมร่วงที่หนังศีรษะในผู้หญิงมีความชัดเจนน้อยกว่า [203] [186]อาจเป็นเพราะระดับแอนโดรเจนในผู้หญิงต่ำกว่ามากซึ่งพวกเขาอาจไม่ได้มีส่วนสำคัญในการทำให้ผมร่วงที่หนังศีรษะ [203] [186]สารยับยั้ง5α-Reductase ยังใช้ในการรักษาภาวะขนดก (การเจริญเติบโตของขนตามร่างกาย / ใบหน้าที่มากเกินไป) ในผู้หญิงและมีประสิทธิภาพมากสำหรับข้อบ่งชี้นี้ [205]พบว่า Dutasteride มีประสิทธิภาพมากกว่า finasteride อย่างมีนัยสำคัญในการรักษาอาการผมร่วงที่หนังศีรษะในผู้ชายซึ่งเป็นผลมาจากการยับยั้ง5α-reductase ที่สมบูรณ์มากขึ้นและจากการลดการผลิต DHT ในส่วนขยาย [206] [207] [141]นอกจากการใช้ antiandrogenic แล้วยังพบว่าสารยับยั้ง5α-reductase ช่วยลดอาการไม่พึงประสงค์ในโรค dysphoric ก่อนมีประจำเดือนในสตรี [208] [209]นี้เป็นความคิดที่จะเกิดจากการป้องกันโดยการยับยั้ง5α-reductase การแปลงกระเทือนลง allopregnanolone ช่วงluteal ช่วงของรอบประจำเดือน [208] [209]

สารยับยั้ง5α-Reductase บางครั้งใช้เป็นส่วนประกอบของการบำบัดด้วยฮอร์โมนสตรีสำหรับสตรีข้ามเพศร่วมกับเอสโตรเจนและ / หรือยาต้านแอนโดรเจนอื่น ๆ [4] [210] [67]อาจมีผลที่เป็นประโยชน์ในการปรับปรุงอาการผมร่วงของหนังศีรษะการเจริญเติบโตของเส้นผมตามร่างกายและอาจมีอาการทางผิวหนังเช่นสิว [211] [8] [212] [67]อย่างไรก็ตามมีการศึกษาวิจัยทางคลินิกเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับสารยับยั้ง5α-reductase ในผู้หญิงข้ามเพศและมีการพิสูจน์หลักฐานถึงประสิทธิภาพและความปลอดภัยในกลุ่มนี้อย่าง จำกัด [210] [32]ยิ่งไปกว่านั้นสารยับยั้ง5α-reductase มีฤทธิ์ในการต่อต้านแอนโดรเจนที่ไม่รุนแรงและเฉพาะเจาะจงเท่านั้นและไม่แนะนำให้ใช้เป็นยาต้านแอนโดรเจนทั่วไป [32]

5α-Reductase inhibitors มีผลข้างเคียงน้อยที่สุดและสามารถยอมรับได้ดีทั้งในผู้ชายและผู้หญิง [213] [214]ในผู้ชายที่มีผลข้างเคียงที่พบมากที่สุดคือการเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ (0.9-15.8% อุบัติการณ์) ซึ่งอาจรวมถึงความใคร่ลดลง , หย่อนสมรรถภาพทางเพศและลดอุทาน [213] [214] [215] [216] [217]ผลข้างเคียงอีกอย่างในผู้ชายคือการเปลี่ยนแปลงของเต้านมเช่นความอ่อนโยนของเต้านมและภาวะ gynecomastia (อุบัติการณ์ 2.8%) [214]เนื่องจากระดับแอนโดรเจนและ / หรือ neurosteroids ลดลงสารยับยั้ง5α-reductase อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคซึมเศร้าเล็กน้อย(อุบัติการณ์ ~ 2.0%) [216] [218] [219] [213] [196]มีรายงานว่าผู้ชายส่วนน้อยอาจประสบปัญหาความผิดปกติทางเพศอย่างต่อเนื่องและการเปลี่ยนแปลงอารมณ์ที่ไม่พึงประสงค์แม้ว่าจะหยุดใช้สารยับยั้ง5α-reductase แล้วก็ตาม [217] [220] [218] [221] [216] [215] [196]ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้บางประการของสารยับยั้ง5α-reductase ในผู้ชายเช่น gynecomastia และความผิดปกติทางเพศเป็นการเปลี่ยนแปลงที่น่ายินดีสำหรับผู้หญิงข้ามเพศจำนวนมาก . [18]ในกรณีใด ๆ ความระมัดระวังอาจจะรับประกันในการใช้สารยับยั้ง5α-reductase ในสตรีเพศเป็นกลุ่มนี้มีอยู่แล้วที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับภาวะซึมเศร้าและSuicidality [222] [60]

โปรเจสโตเจน

โปรเจสเตอโรนซึ่งเป็นโปรเจสโตเจนเป็นฮอร์โมนเพศที่สำคัญอีกสองชนิดในผู้หญิง [175]มันเป็นส่วนใหญ่เกี่ยวข้องในการควบคุมของระบบสืบพันธุ์เพศหญิงที่รอบประจำเดือน , การตั้งครรภ์และให้นมบุตร [175]ผลกระทบที่ไม่เกี่ยวกับการสืบพันธุ์ของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนนั้นค่อนข้างไม่มีนัยสำคัญ [223]ซึ่งแตกต่างจากเอสโตรเจนตรงที่ไม่ทราบว่าฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาลักษณะทางเพศที่สองของผู้หญิงและด้วยเหตุนี้จึงไม่เชื่อว่าจะมีส่วนทำให้เกิดความเป็นสตรีในสตรี [8] [91]ประเด็นหนึ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษในแง่ของผลกระทบของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในผู้หญิงคือการพัฒนาเต้านม [224] [225] [226]เอสโตรเจนมีหน้าที่ในการพัฒนาเนื้อเยื่อท่อและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของทรวงอกและการสะสมของไขมันในหน้าอกในช่วงวัยแรกรุ่นในเด็กผู้หญิง [224] [225] ในทางกลับกันฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในระดับสูงร่วมกับฮอร์โมนอื่น ๆ เช่นโปรแลคตินมีหน้าที่ในการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมในช่องท้องของlobuloalveolarในระหว่างตั้งครรภ์ [224] [225]สิ่งนี้ช่วยให้สามารถให้นมบุตรและให้นมบุตรหลังคลอดได้ [224] [225]แม้ว่าฮอร์โมนทำให้เกิดเต้านมมีการเปลี่ยนแปลงในระหว่างตั้งครรภ์หน้าอกรับร่วมด้วยและเปลี่ยนกลับเป็นองค์ประกอบก่อนตั้งครรภ์และขนาดของพวกเขาหลังจากหยุดชะงักของการเลี้ยงลูกด้วยนม [224] [227] [225]ทุกการตั้งครรภ์การเจริญเติบโตของ lobuloalveolar จะเกิดขึ้นอีกครั้ง [224] [225]

โปรเจสเตอโรนมีสองประเภท: โปรเจสเตอโรนซึ่งเป็นฮอร์โมนธรรมชาติและฮอร์โมนที่เป็นอันตรายในร่างกาย และโปรเจสตินซึ่งเป็นโปรเจสโตเจนสังเคราะห์ [51]มีโปรเจสตินที่ใช้ทางการแพทย์หลายสิบชนิด [51] [228] [229]โปรเจสตินบางชนิด ได้แก่ ไซโปรเทอโรนอะซิเตตและเมดร็อกซีโปรเจสเตอโรนอะซิเตตและตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ใช้ในปริมาณที่สูงเป็นยาต้านแอโดรเจนที่ใช้งานได้เนื่องจากฤทธิ์แอติโกนาโดโทรปิกเพื่อช่วยระงับระดับฮอร์โมนเพศชายในสตรีข้ามเพศ [90] [91]นอกเหนือจากการใช้การปราบปรามฮอร์โมนเพศชายอย่างเฉพาะเจาะจงอย่างไรก็ตามยังไม่มีข้อบ่งชี้อื่น ๆ เกี่ยวกับโปรเจสโตเจนในสตรีข้ามเพศในปัจจุบัน [8]ในความสัมพันธ์นี้การใช้โปรเจสโตเจนในผู้หญิงข้ามเพศเป็นเรื่องที่ถกเถียงกันและไม่ได้กำหนดหรือแนะนำเป็นประจำ [8] [5] [14] [230] [32] [231]นอกจากกระเทือน Cyproterone acetate และ medroxyprogesterone acetate, โปรเจอื่น ๆ ที่ได้รับรายงานว่ามีการใช้ในสตรีเพศรวมถึงcaproate hydroxyprogesterone , dydrogesterone , นอร์อิทิสเตอ โรน อะซิเตท , และdrospirenone [232] [233] [32] [234] [5] [235]โปรเจสตินโดยทั่วไปส่วนใหญ่มีฤทธิ์ในการสร้างโปรเจสโตเจนิกเหมือนกันและในทางทฤษฎีแล้วโปรเจสตินใด ๆ ก็สามารถใช้กับผู้หญิงข้ามเพศได้ [51]

การวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับการใช้โปรเจสโตเจนในผู้หญิงข้ามเพศมีข้อ จำกัด มาก [8] [226]ผู้ป่วยและแพทย์บางคนเชื่อบนพื้นฐานของการกล่าวอ้างเล็กน้อยและอัตนัยว่าโปรเจสโตเจนอาจให้ประโยชน์เช่นเต้านมและ / หรือหัวนมดีขึ้นอารมณ์และความใคร่ในสตรีข้ามเพศ [4] [3] [226]ไม่มีการศึกษาทางคลินิกเพื่อสนับสนุนรายงานดังกล่าวในปัจจุบัน [8] [4] [226]ไม่มีการศึกษาทางคลินิกที่ประเมินการใช้ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในผู้หญิงข้ามเพศและมีการศึกษาเพียงไม่กี่ชิ้นที่เปรียบเทียบการใช้โปรเจสติน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งไซโปรเทอโรนอะซิเตตและ medroxyprogesterone acetate) เทียบกับการไม่ใช้โปรเจสโตเจนในการแปลงเพศ ผู้หญิง. [226] [236] [178]การศึกษาเหล่านี้แม้ว่าจะมีข้อ จำกัด ในคุณภาพของการค้นพบ แต่ก็รายงานว่าไม่มีประโยชน์ของโปรเจสโตเจนต่อพัฒนาการของเต้านมในสตรีข้ามเพศ [226] [178] [230]นี่เป็นกรณีที่มีประสบการณ์ทางคลินิกที่ จำกัด [237]รายงานเหล่านี้เป็นไปตามพัฒนาการของเต้านมตามปกติและสูงกว่าค่าเฉลี่ยในสตรีที่มีอาการไม่รู้สึกตัวของแอนโดรเจนที่สมบูรณ์ซึ่งขาดฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและไม่มีการพัฒนาของต่อมน้ำนม lobuloalveolar ในการตรวจทางเนื้อเยื่อ [75] [238]เป็นที่น่าสังเกตว่าเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวซึ่งประกอบขึ้นเป็นเนื้อเยื่อ lobuloalveolar ตามปกติ (นอกการตั้งครรภ์และการให้นมบุตร) ประกอบด้วยเนื้อเยื่อของทรวงอกเพียง 10 ถึง 15% เท่านั้น [239] [240] [241] [242]แม้ว่าอิทธิพลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนที่มีต่อพัฒนาการของเต้านมจะไม่แน่นอน แต่คาดว่าฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจะทำให้เต้านมขยายใหญ่ขึ้นได้ในระหว่างรอบประจำเดือนเนื่องจากการกักเก็บของเหลวในหน้าอก [243] [244]สิ่งนี้อาจทำให้เกิดความเข้าใจผิดเกี่ยวกับการเติบโตของเต้านมและอาจมีส่วนทำให้รายงานโดยรวมเกี่ยวกับขนาดหน้าอกและ / หรือรูปร่างที่ดีขึ้นด้วยฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในผู้หญิงข้ามเพศ [243] [244]

โปรเจมีบางantiestrogenicผลกระทบในทรวงอกเช่นการลดการแสดงออกของตัวรับสโตรเจนและเพิ่มการแสดงออกของ estrogen- เมแทบ เอนไซม์ , [245] [246] [247] [248]และด้วยเหตุผลนี้ได้ถูกนำมาใช้ในการรักษาอาการปวดเต้านมและความผิดปกติของเต้านมเป็นพิษเป็นภัย [249] [250] [251] [252]ระดับของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในช่วงวัยแรกรุ่นของผู้หญิงจะไม่เพิ่มขึ้นอย่างสำคัญจนกระทั่งใกล้ถึงช่วงสิ้นสุดของวัยแรกรุ่นในเด็กผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ซึ่งเป็นจุดที่พัฒนาการของเต้านมส่วนใหญ่เสร็จสิ้นไปแล้ว [253]นอกจากนี้ยังมีการแสดงความกังวลว่าการได้รับโปรเจสโตเจนก่อนวัยอันควรในระหว่างขั้นตอนการพัฒนาเต้านมนั้นไม่เป็นไปตามสรีรวิทยาและอาจส่งผลต่อผลลัพธ์สุดท้ายของการเจริญเติบโตของเต้านมแม้ว่าความคิดนี้จะยังคงเป็นทฤษฎีอยู่ก็ตาม [18] [226] [254]แม้ว่าบทบาทของโปรเจสโตเจนในการพัฒนาเต้านมในวัยแรกรุ่นจะไม่แน่นอน แต่ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนก็มีความจำเป็นต่อการเจริญเติบโตของต่อมน้ำนมระหว่างตั้งครรภ์ [224]ดังนั้นโปรเจสโตเจนจึงจำเป็นสำหรับผู้หญิงข้ามเพศที่ต้องการให้นมบุตรหรือให้นมบุตร [44] [255] [226]การศึกษาพบการเจริญเติบโตเต็มที่ของต่อมน้ำนม lobuloalveolar จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยาในสตรีข้ามเพศที่ได้รับการรักษาด้วยเอสโตรเจนและไซโปรเทอโรนอะซิเตตในปริมาณสูง [256] [257] [258]อย่างไรก็ตามการพัฒนาของ lobuloalveolar กลับตรงกันข้ามกับการหยุดใช้ไซโปรเตอโรนอะซิเตตซึ่งแสดงให้เห็นว่าการได้รับโปรเจสโตเจนอย่างต่อเนื่องเป็นสิ่งที่จำเป็นเพื่อรักษาเนื้อเยื่อไว้ [256]

ในแง่ของผลของโปรเจสโตเจนต่อแรงขับทางเพศการศึกษาชิ้นหนึ่งได้ประเมินการใช้ dydrogesterone เพื่อปรับปรุงความต้องการทางเพศในสตรีข้ามเพศและไม่พบประโยชน์ใด ๆ [234]การศึกษาอื่นในทำนองเดียวกันพบว่า progesterone ในช่องปากไม่ได้ช่วยเพิ่มสมรรถภาพทางเพศในผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ [259]

โปรเจสโตเจนอาจส่งผลร้ายได้ [230] [32] [51] [228] [260] [54]กระเทือนช่องปากมีการยับยั้ง neurosteroidผลกระทบและสามารถก่อให้เกิดผลข้างเคียงเช่นยาระงับประสาท , การเปลี่ยนแปลงอารมณ์และเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เหมือนผลกระทบ [51] [261] [262]โปรเจสตินจำนวนมากมีปิดเป้าหมายกิจกรรมเช่นandrogenic , antiandrogenic , glucocorticoidและantimineralocorticoidกิจกรรมและกิจกรรมเหล่านี้เช่นเดียวกันสามารถนำผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ [51] [228]นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ progestin ต่อการรักษาด้วยสโตรเจนที่ได้รับพบว่าเพิ่มความเสี่ยงของการอุดตันในเลือด , โรคหัวใจและหลอดเลือด (เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดสมอง ) และโรคมะเร็งเต้านมเมื่อเทียบกับสโตรเจนบำบัดอยู่คนเดียวในวัยหมดประจำเดือนผู้หญิง . [263] [32] [230] [264]แม้ว่าจะไม่ทราบว่าความเสี่ยงต่อสุขภาพของโปรเจสตินเหล่านี้เกิดขึ้นกับผู้หญิงข้ามเพศในลักษณะเดียวกันหรือไม่ แต่ก็ไม่สามารถตัดออกได้ว่าพวกเขาทำ [263] [32] [230]โปรเจสโตเจนในปริมาณสูงจะเพิ่มความเสี่ยงของเนื้องอกในสมองที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย รวมทั้งโปรแลคติโนมาและเยื่อหุ้มสมองด้วย [265] [266]เนื่องจากผลกระทบที่อาจเป็นอันตรายและการขาดผลประโยชน์ที่ได้รับการสนับสนุนนักวิจัยบางคนจึงแย้งว่านอกเหนือจากจุดประสงค์ของการปราบปรามฮอร์โมนเพศชายแล้วโดยทั่วไปไม่ควรใช้โปรเจสโตเจนหรือสนับสนุนในสตรีข้ามเพศหรือควรใช้สำหรับ ระยะเวลา จำกัด (เช่น 2-3 ปี) [263] [230] [5] [14] [231] ในทางกลับกันนักวิจัยคนอื่น ๆ ได้โต้แย้งว่าความเสี่ยงของโปรเจสโตเจนในผู้หญิงข้ามเพศนั้นมีแนวโน้มน้อยมากและควรใช้หากต้องการโดยคำนึงถึงประโยชน์ที่คาดว่าจะได้รับ [3]โดยทั่วไปผู้หญิงข้ามเพศบางคนตอบสนองในทางที่ดีต่อผลของโปรเจสโตเจนในขณะที่คนอื่น ๆ ตอบสนองในทางลบ [3]

ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนมักถูกนำมารับประทาน [51] [264]อย่างไรก็ตามโปรเจสเตอโรนในช่องปากมีความสามารถในการดูดซึมได้ต่ำมากและก่อให้เกิดผลต่อโปรเจสโตเจนิกที่ค่อนข้างอ่อนแอแม้ในปริมาณที่สูง [267] [268] [264] [269] [270]ตามและตรงกันข้ามกับ progestins progesterone ในช่องปากไม่มีผล antigonadotropic ในผู้ชายแม้ในปริมาณที่สูง [261] [271]โปรเจสเตอโรนยังสามารถถ่ายได้โดยทางหลอดเลือด (ไม่ใช่ทางปาก) ต่างๆรวมถึงการฉีดเข้าใต้ลิ้นทางทวารหนักและโดยการฉีดเข้ากล้ามหรือใต้ผิวหนัง [51] [251] [272]เส้นทางเหล่านี้ไม่มีปัญหาเรื่องการดูดซึมและประสิทธิภาพของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในช่องปากและด้วยเหตุนี้จึงสามารถสร้างแอนติโกนาโดโทรปิกและผล progestogenic อื่น ๆ ได้มาก [51] [269] [273]ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนทางผิวหนังมีประสิทธิภาพต่ำเนื่องจากปัญหาการดูดซึม [51] [251] [270]โดยปกติแล้วโปรเจสตินจะถูกนำมารับประทาน [51]ตรงกันข้ามกับโปรเจสเตอโรนโปรเจสตินส่วนใหญ่มีความสามารถในการดูดซึมทางปากได้สูงและสามารถสร้างผลโปรเจสโตเจนิกได้เต็มรูปแบบด้วยการบริหารช่องปาก [51]โปรเจสตินบางชนิดเช่น medroxyprogesterone acetate และ hydroxyprogesterone caproate เป็นหรือสามารถใช้โดยการฉีดเข้ากล้ามหรือใต้ผิวหนังแทนได้ [274] [251]โปรเจสตินเกือบทั้งหมดยกเว้น dydrogesterone มีฤทธิ์ต้านยา [51]

เบ็ดเตล็ด

Galactogoguesเช่นเลือก peripherally D 2รับข้าศึกและreleaser prolactin Domperidoneสามารถนำมาใช้เพื่อก่อให้เกิดการหลั่งน้ำนมในสตรีเพศที่ต้องการนมแม่ [275] [276] [44]การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสโตเจนร่วมกันเป็นระยะเวลานานเพื่อให้เนื้อเยื่อของทรวงอกเจริญเติบโตเต็มที่ก่อนจึงจะประสบความสำเร็จ [255] [44] [277] [256]มีรายงานการให้นมบุตรและ / หรือการให้นมบุตรในสตรีข้ามเพศหลายฉบับ [278] [279] [255] [277] [44] [280] [281]

หลายของยาที่ใช้ในการรักษาด้วยฮอร์โมน feminizing เช่นestradiol , Cyproterone acetateและbicalutamideเป็นพื้นผิวของCYP3A4และอื่น ๆcytochrome P450 เอนไซม์ เป็นผลให้ตัวกระตุ้นของ CYP3A4 และเอนไซม์ cytochrome P450 อื่น ๆ เช่นcarbamazepine , phenobarbital , phenytoin , rifampin , rifampicinและสาโทเซนต์จอห์นเป็นต้นอาจลดระดับการหมุนเวียนของยาเหล่านี้และลดผลกระทบ ในทางกลับกันสารยับยั้ง CYP3A4 และเอนไซม์ cytochrome P450 อื่น ๆ เช่นcimetidine , clotrimazole , น้ำเกรพฟรุต , itraconazole , ketoconazoleและritonavirอาจเพิ่มระดับการหมุนเวียนของยาเหล่านี้และเพิ่มผลกระทบ การใช้ตัวกระตุ้นหรือตัวยับยั้ง cytochrome P450 ร่วมกับการรักษาด้วยฮอร์โมนเพศหญิงอาจจำเป็นต้องปรับขนาดยา

สเปกตรัมของผลของการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศขึ้นอยู่กับยาและปริมาณที่ใช้โดยเฉพาะ ไม่ว่าในกรณีใดผลกระทบหลักของการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศคือการทำให้เป็นผู้หญิงและการทำลายล้างและมีดังนี้:

ผลของการบำบัดด้วยฮอร์โมนเพศหญิงในสตรีข้ามเพศ
ผลกระทบระยะเวลาที่คาดว่าจะ
เริ่มมีผล[a]
เวลาที่คาดว่าจะ
ได้รับผลสูงสุด[a] [b]
ความถาวรหาก
หยุดการรักษาด้วยฮอร์โมน
การพัฒนาเต้านมและการขยายหัวนม / ช่องท้อง2–6 เดือน1–3 ปีถาวร
ผมบาง / ชะลอการเจริญเติบโตของขนบนใบหน้า / ตามร่างกาย4–12 เดือน> 3 ปี[c]ย้อนกลับได้
การหยุด / การกลับรายการของผมร่วงที่หนังศีรษะแบบผู้ชาย1–3 เดือน1–2 ปี[d]ย้อนกลับได้
ผิวนุ่มขึ้น / ลดความมันและสิว3–6 เดือนไม่ทราบย้อนกลับได้
การกระจายไขมันในร่างกายในรูปแบบผู้หญิง3–6 เดือน2–5 ปีย้อนกลับได้
มวลกล้ามเนื้อ / ความแข็งแรงลดลง3–6 เดือน1–2 ปี[e]ย้อนกลับได้
การขยับขยายและการปัดเศษของกระดูกเชิงกราน[f]ไม่ระบุไม่ระบุถาวร
การเปลี่ยนแปลงในอารมณ์ , emotionalityและพฤติกรรมไม่ระบุไม่ระบุย้อนกลับได้
แรงขับทางเพศลดลง1–3 เดือน3–6 เดือนย้อนกลับได้
ลดการแข็งตัวตามธรรมชาติ / ตอนเช้า1–3 เดือน3–6 เดือนย้อนกลับได้
สมรรถภาพทางเพศและปริมาณการหลั่งลดลง1–3 เดือนตัวแปรย้อนกลับได้
การผลิตอสุจิ / ภาวะเจริญพันธุ์ลดลงไม่ทราบ> 3 ปีย้อนกลับได้หรือถาวร[g]
ขนาดอัณฑะลดลง3–6 เดือน2–3 ปีไม่ทราบ
ขนาดอวัยวะเพศลดลงไม่มี[h]ไม่สามารถใช้ได้ไม่สามารถใช้ได้
ขนาดต่อมลูกหมากลดลงไม่ระบุไม่ระบุไม่ระบุ
การเปลี่ยนแปลงเสียงไม่มี[i]ไม่สามารถใช้ได้ไม่สามารถใช้ได้
เชิงอรรถและแหล่งที่มา
เชิงอรรถ:
  1. ^ a b ประมาณการแสดงถึงการสังเกตทางคลินิกที่เผยแพร่และไม่ได้เผยแพร่
  2. ^ เวลาที่การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมไม่น่าจะเป็นไปได้ในปริมาณที่คงไว้สูงสุด ผลกระทบสูงสุดแตกต่างกันขึ้นอยู่กับพันธุศาสตร์ , habitus ร่างกาย ,อายุและสถานะของการกำจัดอวัยวะสืบพันธุ์ โดยทั่วไปผู้สูงอายุที่มีอวัยวะเพศไม่สมบูรณ์อาจมีความเป็นผู้หญิงโดยรวมน้อยลง
  3. ^ กำจัดสมบูรณ์ของชายผมใบหน้าและร่างกายต้องใช้กระแสไฟฟ้า ,กำจัดขนด้วยเลเซอร์หรือทั้งสองอย่าง ชั่วคราวกำจัดขนสามารถทำได้ด้วยการโกนหนวด ,โกน ,แว็กซ์และวิธีการอื่น ๆ
  4. ^ ผมร่วงที่หนังศีรษะในครอบครัวอาจเกิดขึ้นได้หากหยุดใช้เอสโตรเจน
  5. ^ แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญขึ้นอยู่กับปริมาณของการออกกำลังกาย
  6. ^ เกิดขึ้นเฉพาะในบุคคลเข้าสู่วัยหนุ่มอายุที่ยังไม่เสร็จสมบูรณ์ปิด epiphyseal
  7. ^ จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบความคงทน แต่ผลกระทบอย่างถาวรของการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อคุณภาพของตัวอสุจินั้นน่าจะเป็นไปได้และควรให้คำปรึกษาและพิจารณาทางเลือกในการเก็บรักษาอสุจิก่อนเริ่มการบำบัด
  8. ^ รายงานที่ขัดแย้งกันด้วยไม่มีรายงานพบว่าในผู้หญิงเพศ แต่มีความหมายแม้จะลดลงเล็กน้อยขนาดอวัยวะเพศชายรายงานในผู้ชายที่มีมะเร็งต่อมลูกหมากในการรักษาด้วยการกีดกันแอนโดรเจน [282] [283] [284] [285]
  9. ^ การรักษาโดยนักพยาธิวิทยาการพูดสำหรับการฝึกอบรมด้วยเสียงได้ผล
แหล่งที่มา: แนวทาง: [13] [8] [14]บทวิจารณ์ / บทหนังสือ: [4] [286] [230] [287] [60] [263] [38] [212]การศึกษา: [288] [289]

การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ

การพัฒนาเต้านม

[290]

เต้านม , หัวนมและareolarการพัฒนาแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับพันธุกรรมองค์ประกอบของร่างกายอายุของการเริ่มต้นตัวประกันและปัจจัยอื่น ๆ อีกมากมาย การพัฒนาอาจใช้เวลาสองสามปีถึงเกือบทศวรรษสำหรับบางคน อย่างไรก็ตามผู้หญิงข้ามเพศหลายคนมักรายงานว่าเต้านมโตในช่วงเปลี่ยนเพศหรือ " เต้านมไม่สมมาตร " อย่างมีนัยสำคัญ ผู้หญิงข้ามเพศที่มี HRT มักมีพัฒนาการของเต้านมน้อยกว่าผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากเริ่มหลังวัยหนุ่มสาว) ด้วยเหตุนี้หลายคนแสวงหาการเสริมเต้านม ผู้ป่วยข้ามเพศที่เลือกลดขนาดหน้าอกนั้นหายาก ความกว้างของไหล่และขนาดของโครงกระดูกซี่โครงยังมีบทบาทในขนาดของหน้าอกที่มองเห็นได้ ทั้งคู่มักจะมีขนาดใหญ่กว่าในผู้หญิงข้ามเพศทำให้หน้าอกดูเล็กลงตามสัดส่วน ดังนั้นเมื่อสาวประเภทสองเลือกที่จะเสริมหน้าอกรากฟันเทียมที่ใช้มักจะมีขนาดใหญ่กว่าที่ใช้โดยผู้หญิงแปลงเพศ [291]

ในการทดลองทางคลินิกผู้หญิง cisgender ได้ใช้เซลล์ต้นกำเนิดจากไขมันที่จะปลูกหน้าอกของพวกเขาหลังจากmastectomies วันนี้อาจช่วยลดความจำเป็นในการปลูกถ่ายสำหรับสาวประเภทสองได้ [292]

ในผู้หญิงข้ามเพศใน HRT เช่นเดียวกับผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ในช่วงวัยแรกรุ่นท่อเต้านมและเอ็นของคูเปอร์พัฒนาภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนเอสโตรเจน ฮอร์โมนทำให้เกิดเป็นถุงนม ( alveoli นม ) เพื่อพัฒนาและมีสิ่งเร้าที่เหมาะสมเป็นผู้หญิงเพศอาจนม นอกจากนี้ HRT มักทำให้หัวนมมีความไวต่อการกระตุ้นมากขึ้น

การพัฒนาเต้านมในสตรีข้ามเพศจะเริ่มขึ้นภายใน 2 ถึง 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาด้วยฮอร์โมนและจะดำเนินต่อไปได้นานถึง 2 ปี [293] [212]การพัฒนาเต้านมดูเหมือนว่าจะดีขึ้นในผู้หญิงเพศที่มีความสูงกว่าดัชนีมวลกาย [293] [212]ด้วยเหตุนี้อาจเป็นประโยชน์ต่อการพัฒนาเต้านมสำหรับผู้หญิงข้ามเพศที่ผอมเพื่อเพิ่มน้ำหนักในช่วงแรกของการรักษาด้วยฮอร์โมน [293] [212]เอสโตรเจนที่แตกต่างกันเช่นestradiol valerate , conjugated estrogensและethinylestradiolดูเหมือนจะให้ผลลัพธ์ที่เทียบเท่ากันในแง่ของขนาดหน้าอกในผู้หญิงข้ามเพศ [293] [236] [178]การหยุดการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนอย่างกะทันหันเกี่ยวข้องกับการเริ่มมีอาการของกาแลกโตรเจน(การให้นมบุตร ) [293] [212]

การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง

ชั้นบนสุดของผิวหนังชั้น corneumจะบางลงและโปร่งแสงมากขึ้น หลอดเลือดดำแมงมุมอาจปรากฏขึ้นหรือเห็นได้ชัดเจนกว่าเป็นผล คอลลาเจนลดลงและความรู้สึกสัมผัสเพิ่มขึ้น ผิวจะกลายเป็นนุ่ม[294]อ่อนแอมากขึ้นเพื่อการฉีกขาดและการระคายเคืองจากรอยขีดข่วนหรือโกนหนวดและเบาขึ้นเล็กน้อยในสีเนื่องจากการลดลงเล็กน้อยในเมลานิน

ต่อมไขมันกิจกรรม (ซึ่งถูกเรียกโดยแอนโดรเจน) ช่วยลดการลดการผลิตน้ำมันบนผิวหนังและหนังศีรษะ ดังนั้นผิวจึงมีโอกาสเกิดสิวน้อยลง นอกจากนี้ยังแห้งกว่าและอาจจำเป็นต้องใช้โลชั่นหรือน้ำมัน [291] [295]รูขุมขนกลายเป็นขนาดเล็กเพราะในปริมาณที่ลดลงของการผลิตน้ำมัน ต่อมอะโพไครน์จำนวนมากซึ่งเป็นต่อมเหงื่อชนิดหนึ่งจะไม่ทำงานและกลิ่นตัวจะลดลง กลิ่นกายที่หลงเหลืออยู่จะกลายเป็นโลหะแหลมคมหรือฉุนน้อยลงและมีรสหวานและมีกลิ่นหอมมากขึ้น [ ต้องการอ้างอิง ]

เมื่อไขมันใต้ผิวหนังสะสมมากขึ้น[291] รอยบุ๋มหรือเซลลูไลท์จะปรากฏชัดเจนมากขึ้นที่ต้นขาและบั้นท้าย รอยแตกลาย (striae distensae) อาจปรากฏบนผิวหนังในบริเวณเหล่านี้ ความไวต่อการถูกแดดเผาเพิ่มขึ้นอาจเป็นเพราะผิวหนังบางลงและมีเม็ดสีน้อยลง [ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงของเส้นผม

Antiandrogens มีผลต่อขนบนใบหน้าที่มีอยู่เพียงเล็กน้อย ผู้ป่วยอาจเห็นการเติบโตช้าลงและความหนาแน่นและความครอบคลุมลดลงบางส่วน ผู้ที่อายุน้อยกว่าหนึ่งทศวรรษที่ผ่านมาและ / หรือไม่มีขนบนใบหน้าจำนวนมากอาจมีผลลัพธ์ที่ดีกว่า ผู้ป่วยที่ทานยาต้านแอนโดรเจนมีแนวโน้มที่จะได้ผลลัพธ์ที่ดีกว่าด้วยอิเล็กโทรลิซิสและการกำจัดขนด้วยเลเซอร์มากกว่าผู้ที่ไม่ได้รับ [ ต้องการอ้างอิง ]ในผู้ป่วยที่อยู่ในช่วงวัยรุ่นหรือวัยยี่สิบต้น ๆ antiandrogens จะป้องกันไม่ให้ขนบนใบหน้าเกิดขึ้นใหม่หากระดับฮอร์โมนเพศชายอยู่ในเกณฑ์ปกติของผู้หญิง [291] [295]

ร่างกายผม (บนหน้าอก, ไหล่, หลัง, หน้าท้อง, ก้น, ต้นขา, ท็อปส์ซูของมือและท็อปส์ซูของเท้า) ผลัดกันเมื่อเวลาผ่านไปจากขั้ว ( "ปกติ") ขนจะเล็ก ๆ สีบลอนด์vellusขน ขนแขน perianal และฝีเย็บลดลง แต่อาจไม่เปลี่ยนเป็นขน vellus ในสองบริเวณหลัง (ผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์บางคนก็มีขนในบริเวณเหล่านี้เช่นกัน) ขนใต้วงแขนเปลี่ยนพื้นผิวและความยาวเล็กน้อยและขนหัวหน่าวจะกลายเป็นผู้หญิงมากกว่าปกติ ขนขาส่วนล่างหนาแน่นน้อยลง การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ขึ้นอยู่กับพันธุกรรมในระดับหนึ่ง [291] [295]

ผมส่วนหัวอาจมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในพื้นผิวลอนและสี โดยเฉพาะอย่างยิ่งมีแนวโน้มที่ผมจะงอกขึ้นจากบริเวณที่ศีรษะล้านก่อนหน้านี้ [ ต้องการอ้างอิง ] คิ้วไม่เปลี่ยนเพราะไม่ใช่ขนแอนโดรเจน [296]

การเปลี่ยนแปลงของดวงตา

เลนส์ของตาเปลี่ยนแปลงในโค้ง [297] [298] [299] [294]เนื่องจากระดับแอนโดรเจนที่ลดลงต่อมไมโบเมียน (ต่อมไขมันที่เปลือกตาบนและล่างที่เปิดขึ้นที่ขอบ) จึงผลิตน้ำมันน้อยลง เนื่องจากน้ำมันป้องกันไม่ให้ฟิล์มฉีกขาดการเปลี่ยนแปลงนี้อาจทำให้ตาแห้ง [300] [301] [302] [303] [304]

การเปลี่ยนแปลงของไขมัน

การกระจายตัวของเนื้อเยื่อไขมัน (ไขมัน) เปลี่ยนแปลงอย่างช้าๆในช่วงหลายเดือนและหลายปี HRT ทำให้ร่างกายสะสมไขมันใหม่ในรูปแบบของผู้หญิงโดยทั่วไป ได้แก่ ที่สะโพกต้นขาก้นหัวหน่าวต้นแขนและหน้าอก (ไขมันที่สะโพกต้นขาและก้นมีความเข้มข้นของกรดไขมันโอเมก้า 3สูงกว่าและมีไว้เพื่อใช้ในการให้นมบุตร ) ร่างกายจะเริ่มเผาผลาญเนื้อเยื่อไขมันเก่าบริเวณเอวไหล่และหลังทำให้บริเวณดังกล่าว เล็กกว่า [291]

ไขมันใต้ผิวหนังเพิ่มขึ้นในแก้มและริมฝีปากทำให้ใบหน้าดูกลมขึ้นโดยเน้นที่กรามน้อยลงเล็กน้อยเมื่อส่วนล่างของแก้มเต็มไปด้วย[ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงของกระดูก / โครงร่าง

หากเริ่มการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนตั้งแต่อายุยังน้อยอาจทำให้สะโพกกว้างขึ้น [ ต้องการอ้างอิง ]

ลักษณะที่ไม่ได้รับผลกระทบ

HRT ไม่ย้อนกลับการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เกิดขึ้นแล้วในวัยแรกรุ่น ดังนั้นจึงไม่มีผลต่อความสูงยกเว้นด้วยเหตุผลดังกล่าวข้างต้น ความยาวของแขนขามือและเท้า หรือความกว้างของไหล่และซี่โครง อย่างไรก็ตามรายละเอียดของรูปร่างของกระดูกเปลี่ยนแปลงไปตลอดชีวิตโดยกระดูกจะหนักขึ้นและแกะสลักได้ลึกขึ้นภายใต้อิทธิพลของแอนโดรเจนและ HRT จะป้องกันไม่ให้การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวก้าวหน้าไปมากกว่านี้

ความกว้างของสะโพกจะไม่ได้รับผลกระทบในบุคคลที่มีการปิด epiphyseal (การหลอมรวมและการปิดของปลายกระดูกซึ่งป้องกันไม่ให้ยาวขึ้นอีก) สิ่งนี้เกิดขึ้นในคนส่วนใหญ่ที่มีอายุระหว่าง 18 ถึง 25 ปี [ ต้องการอ้างอิง ]การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของสะโพกที่สร้างไว้แล้วไม่สามารถย้อนกลับได้โดย HRT ไม่ว่าจะมีการปิด epiphyseal หรือไม่ก็ตาม [ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นกับโครงสร้างกระดูกของใบหน้าจะไม่ได้รับผลกระทบจาก HRT ส่วนใหญ่อย่างมีนัยสำคัญของการเปลี่ยนแปลง craniofacial เกิดขึ้นในช่วงวัยรุ่น การเติบโตหลังวัยรุ่นนั้นช้ากว่ามากและน้อยมากเมื่อเปรียบเทียบ [305] สิ่งที่ไม่ได้รับผลกระทบอีกอย่างคือความโดดเด่นของกระดูกอ่อนต่อมไทรอยด์ ( ลูกกระเดือก ) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจย้อนกลับได้โดยการผ่าตัด (การผ่าตัดเปลี่ยนใบหน้าและการโกนหลอดลมตามลำดับ)

ในช่วงวัยแรกรุ่นเสียงล้ำลึกในสนามและกลายเป็นจังหวะ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มีผลถาวรและไม่ได้รับผลกระทบจาก HRT อาจใช้การบำบัดด้วยเสียงและ / หรือการผ่าตัดแทนเพื่อให้ได้เสียงที่ฟังดูเป็นผู้หญิงมากขึ้น

ขนบนใบหน้าเกิดขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นและได้รับผลกระทบเพียงเล็กน้อยจาก HRT อย่างไรก็ตามอาจถูกกำจัดเกือบถาวรด้วยการกำจัดขนด้วยเลเซอร์หรือถาวรด้วยอิเล็กโทรลิซิ[ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงทางจิต

ผลทางจิตวิทยาของการบำบัดด้วยฮอร์โมนเพศหญิงนั้นยากที่จะกำหนดมากกว่าการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ เนื่องจากการบำบัดด้วยฮอร์โมนมักเป็นขั้นตอนแรกทางกายภาพที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงการเริ่มต้นจึงมีผลทางจิตวิทยาอย่างมีนัยสำคัญซึ่งยากที่จะแยกความแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากฮอร์โมน

การเปลี่ยนแปลงอารมณ์

การเปลี่ยนแปลงอารมณ์และความเป็นอยู่ที่ดีเกิดขึ้นกับการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศ [306]

การเปลี่ยนแปลงทางเพศ

ผู้หญิงข้ามเพศบางคนรายงานว่าความใคร่ลดลงอย่างมากขึ้นอยู่กับปริมาณของยาต้านแอนโดรเจน [307]สตรีข้ามเพศหลังผ่าตัดจำนวนไม่น้อยใช้ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในปริมาณต่ำเพื่อเพิ่มความใคร่ ผู้หญิงข้ามเพศก่อนการผ่าตัดหลายคนรอจนกระทั่งหลังการผ่าตัดแปลงเพศเพื่อเริ่มชีวิตทางเพศที่กระฉับกระเฉง การเพิ่มปริมาณฮอร์โมนเอสโตรเจนหรือการเพิ่มโปรเจสโตเจนจะเพิ่มความใคร่ของผู้หญิงข้ามเพศบางคน [ ต้องการอ้างอิง ]

การแข็งตัวตามธรรมชาติและในตอนเช้าจะลดความถี่ลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ว่าผู้ป่วยบางรายที่ได้รับ orchiectomy จะยังคงมีอาการแข็งตัวในตอนเช้า การแข็งตัวโดยสมัครใจอาจเป็นไปได้หรือไม่ได้ขึ้นอยู่กับปริมาณของฮอร์โมนและ / หรือยาต้านแอนโดรเจนที่ได้รับ [ ต้องการอ้างอิง ]

ยังไม่มีการศึกษาเกี่ยวกับการจัดการสูตรฮอร์โมนในระยะยาวและยากที่จะประเมินเนื่องจากยังไม่มีการบันทึกการวิจัยเกี่ยวกับการใช้ฮอร์โมนบำบัดในระยะยาว [263]แต่ก็เป็นไปได้ที่จะคาดเดาผลของการรักษาเหล่านี้บนคนเพศอยู่บนพื้นฐานของความรู้เกี่ยวกับผลกระทบในปัจจุบันของฮอร์โมนอวัยวะสืบพันธุ์ในการทำงานทางเพศในที่cisgenderชายและหญิง [308]

ประการแรกถ้าจะลดฮอร์โมนเพศชายในการเปลี่ยนเพศเป็นผู้หญิงมีแนวโน้มที่ความต้องการทางเพศและความเร้าอารมณ์จะถูกยับยั้ง อีกทางเลือกหนึ่งหากปริมาณเอสโตรเจนในปริมาณสูงส่งผลเสียต่อความต้องการทางเพศซึ่งพบในงานวิจัยบางชิ้นกับผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์มีการตั้งสมมติฐานว่าการรวมแอนโดรเจนกับเอสโตรเจนในระดับสูงจะทำให้ผลลัพธ์นี้ทวีความรุนแรงขึ้น [308]น่าเสียดายที่จนถึงปัจจุบันยังไม่มีการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มใด ๆ ที่พิจารณาถึงความสัมพันธ์ระหว่างประเภทและปริมาณของการบำบัดด้วยฮอร์โมนแปลงเพศดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างพวกเขาจึงยังไม่ชัดเจน [308]โดยปกติแล้วเอสโตรเจนที่ให้สำหรับการเปลี่ยนเพศของผู้หญิงจะสูงกว่าปริมาณที่แนะนำสำหรับ HRT ในสตรีวัยหมดประจำเดือน 2 ถึง 3 เท่า [263]การศึกษาทางเภสัชจลนศาสตร์ระบุว่าการใช้ปริมาณที่เพิ่มขึ้นเหล่านี้อาจทำให้ระดับเอสตราไดออลในพลาสมาสูงขึ้น อย่างไรก็ตามยังไม่มีการศึกษาผลข้างเคียงในระยะยาวและความปลอดภัยของเส้นทางนี้ยังไม่ชัดเจน [263]

เช่นเดียวกับการบำบัดทางเภสัชวิทยาหรือฮอร์โมนมีผลข้างเคียงที่อาจเกิดขึ้นได้ซึ่งในกรณีของการบำบัดด้วยฮอร์โมนแปลงเพศรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในการทำงานทางเพศ สิ่งเหล่านี้มีความสามารถในการส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อสมรรถภาพทางเพศไม่ว่าจะทางตรงหรือทางอ้อมผ่านผลข้างเคียงต่างๆเช่นความผิดปกติของหลอดเลือดสมองโรคอ้วนและความผันผวนของอารมณ์ [308]นอกจากนี้งานวิจัยบางชิ้นพบว่ามีอาการของโรคเบาหวานหลังจากได้รับฮอร์โมนบำบัดซึ่งทำให้การตอบสนองทางเพศลดลง [ ต้องการอ้างอิง ]ไม่ว่าบุคคลและแพทย์จะเลือกใช้เส้นทางใดสิ่งสำคัญคือต้องพิจารณาทั้งความเสี่ยงทางการแพทย์ของการรักษาด้วยฮอร์โมนรวมถึงความต้องการทางจิตใจของผู้ป่วย

การเปลี่ยนแปลงของสมอง

งานวิจัยหลายชิ้นพบว่าการรักษาด้วยฮอร์โมนในสาวประเภทสองทำให้โครงสร้างของสมองเปลี่ยนไปในทิศทางของสัดส่วนผู้หญิง [309] [310] [311] [312] [313]นอกจากนี้การศึกษาพบว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนในผู้หญิงข้ามเพศทำให้เกิดประสิทธิภาพในงานด้านความรู้ความเข้าใจซึ่งรวมถึงการมองเห็นในอวกาศความจำทางวาจาและความคล่องแคล่วในการพูดเพื่อเปลี่ยนไปในทิศทางของผู้หญิงมากขึ้น . [309] [306]

ผลเสีย

ผลกระทบของหัวใจและหลอดเลือด

ความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดที่สำคัญที่สุดสำหรับสาวประเภทสองคือผลของการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน ( การแข็งตัวของเลือดที่เพิ่มขึ้น) ของเอสโตรเจน ปรากฏนี้มากที่สุดอย่างมีนัยสำคัญเป็นความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการอุดตันหลอดเลือดดำ (VTE): เส้นเลือดตีบลึก (DVT) และเส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE) ซึ่งเกิดขึ้นเมื่อเลือดอุดตันจาก DVT แตกออกและโยกย้ายไปยังปอด อาการของ DVT รวมถึงอาการปวดหรือบวมของขาข้างหนึ่งโดยเฉพาะน่อง อาการของ PE รวมถึงอาการเจ็บหน้าอก , หายใจถี่ , ลมและใจสั่นหัวใจบางครั้งโดยไม่มีอาการปวดขาหรือบวม

VTE เกิดขึ้นบ่อยขึ้นในปีแรกของการรักษาด้วย estrogens ความเสี่ยงของ VTE จะสูงขึ้นเมื่อใช้ estrogens ที่ไม่เป็นอันตรายทางปากเช่น ethinylestradiol และ conjugated estrogens มากกว่าการใช้ estradiol ในรูปแบบทางหลอดเลือดเช่นแบบฉีดทางผิวหนังการปลูกถ่ายและในช่องปาก [314] [315] [316] [317] [318] [319] [320] [321] [322] [323] [324] [165] [325] [326] [327] [328] [329 ] [58] [330] [331] [332] [333] [ การอ้างอิงมากเกินไป ]ความเสี่ยงของ VTE ยังเพิ่มขึ้นตามอายุและในผู้ป่วยที่สูบบุหรี่แพทย์หลายคนจึงแนะนำให้ใช้สูตรฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ปลอดภัยกว่าในผู้สูบบุหรี่และผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปี[ จำเป็นต้องอ้างอิง ]นอกจากนี้ความเสี่ยงของ VTE ยังเพิ่มขึ้นโดยโปรเจสตินและเพิ่มขึ้นตามปริมาณของทั้งเอสโตรเจนและโปรเจสติน [ ต้องการอ้างอิง ] โรคอ้วนเพิ่มความเสี่ยงของ VTE เช่นกัน [ ต้องการอ้างอิง ]ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ VTE กับ estrogens คิดว่าจะเป็นเพราะอิทธิพลของพวกเขาในการสังเคราะห์โปรตีนตับโดยเฉพาะในการผลิตของปัจจัยการแข็งตัว [51]เอสโตรเจนที่ไม่เป็นอันตรายเช่นเอสโตรเจนคอนจูเกตและโดยเฉพาะอย่างยิ่งเอทินิลสตราไดออลมีผลต่อการสังเคราะห์โปรตีนในตับที่ไม่ได้สัดส่วนอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับเอสตราไดออล [51]นอกจากนี้เอสตราไดออลในช่องปากยังมีผลต่อการสังเคราะห์โปรตีนในตับเพิ่มขึ้น 4 ถึง 5 เท่ามากกว่าเอสตราไดออลทางผิวหนังและเอสตราไดออลทางหลอดเลือดอื่น ๆ [51] [334]

เนื่องจากความเสี่ยงของwarfarinซึ่งใช้ในการรักษาลิ่มเลือดในประชากรที่ค่อนข้างอายุน้อยและมีสุขภาพดีอยู่ในระดับต่ำในขณะที่ความเสี่ยงของผลลัพธ์ทางร่างกายและจิตใจที่ไม่พึงประสงค์สำหรับผู้ป่วยข้ามเพศที่ไม่ได้รับการรักษามีสูงการกลายพันธุ์ของ prothrombotic (เช่นปัจจัย V Leiden , antithrombin IIIและการขาดโปรตีน CหรือS ) ไม่ใช่ข้อห้ามในการรักษาด้วยฮอร์โมน [212]

การศึกษาตามกลุ่มประชากรในปี 2018 ของผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยสตรีเพศหญิงจำนวน 2842 คนในสหรัฐอเมริกาที่ได้รับการติดตามผลเฉลี่ย 4.0 ปีพบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของ VTE โรคหลอดเลือดสมองและหัวใจวายเมื่อเทียบกับประชากรอ้างอิงที่มีเพศสัมพันธ์ [335] [336] [18] [57]เอสโตรเจนที่ใช้ ได้แก่ เอสตราไดออลในช่องปาก (1 ถึง 10 มก. / วัน) และสูตรฮอร์โมนเอสโตรเจนอื่น ๆ [57]นอกจากนี้ยังมีการใช้ยาอื่น ๆ เช่น antiandrogens เช่น spironolactone [57]

การทบทวนและวิเคราะห์อภิมานอย่างเป็นระบบในปี 2019 พบว่าอัตราอุบัติการณ์ของ VTE 2.3 ต่อ 1,000 คนต่อปีด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนเพศหญิงในสตรีข้ามเพศ [337]สำหรับการเปรียบเทียบอัตราในประชากรทั่วไปพบว่าอยู่ที่ 1.0–1.8 ต่อ 1,000 คนต่อปีและพบว่าอัตราในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่กินยาคุมกำเนิดอยู่ที่ 3.5 ต่อผู้ป่วย 1,000 ปี [337] [338]มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในอัตราของ VTE ในการศึกษาที่รวมไว้และการวิเคราะห์อภิมานไม่สามารถทำการวิเคราะห์กลุ่มย่อยระหว่างประเภทของฮอร์โมนเอสโตรเจนเส้นทางของฮอร์โมนเอสโตรเจนปริมาณฮอร์โมนเอสโตรเจนการต่อต้านแอนโดรเจนร่วมกันหรือการใช้โปรเจสโตเจนหรือลักษณะของผู้ป่วย (เช่นเพศอายุสถานะการสูบบุหรี่น้ำหนัก) ที่สอดคล้องกับปัจจัยเสี่ยงที่ทราบสำหรับ VTE [337]เนื่องจากมีการรวมการศึกษาบางส่วนที่ใช้ ethinylestradiol ซึ่งมีฤทธิ์ในการเกิดลิ่มเลือดมากกว่าและไม่ได้ใช้ในผู้หญิงข้ามเพศอีกต่อไปนักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าความเสี่ยง VTE ที่พบในการศึกษาของพวกเขาอาจเป็นการประเมินที่สูงเกินไป [337]

ในการศึกษาในปี 2559 ที่ประเมินโดยเฉพาะ estradiol ในช่องปากอุบัติการณ์ของ VTE ในผู้หญิงข้ามเพศ 676 คนที่ได้รับการรักษาโดยเฉลี่ย 1.9 ปีแต่ละคนมีเพียงคนเดียวหรือ 0.15% ของกลุ่มโดยมีอุบัติการณ์ 7.8 เหตุการณ์ต่อ 10,000 คน - ปี. [339] [340]ปริมาณของเอสตราไดออลในช่องปากที่ใช้คือ 2 ถึง 8 มก. / วัน [340]ผู้หญิงข้ามเพศเกือบทั้งหมดยังรับประทานยาสไปโรโนแลคโตน (94%) ส่วนกลุ่มย่อยก็รับประทานยาฟินาสเตอไรด์ (17%) และน้อยกว่า 5% ที่รับประทานโปรเจสเตอโรน (โดยปกติจะเป็นโปรเจสเตอโรนในช่องปาก) [340]ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของ VTE มีน้อยในสตรีข้ามเพศที่รับประทานเอสตราไดออลในช่องปาก [339] [340]

สุขภาพหัวใจและหลอดเลือดในสตรีข้ามเพศได้รับการตรวจสอบในสิ่งพิมพ์ล่าสุด [341] [56]

ผลระบบทางเดินอาหาร

Estrogens อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคถุงน้ำดีโดยเฉพาะในผู้สูงอายุและคนอ้วน [294]นอกจากนี้ยังอาจเพิ่มระดับทรานซามิเนสซึ่งบ่งบอกถึงความเป็นพิษต่อตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานในรูปแบบปากเปล่า [ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญ

อัตราการเผาผลาญของผู้ป่วยอาจเปลี่ยนแปลงทำให้น้ำหนักและระดับพลังงานเพิ่มขึ้นหรือลดลงการเปลี่ยนแปลงรูปแบบการนอนหลับและความไวต่ออุณหภูมิ [ ต้องการข้อมูลอ้างอิง ]การกีดกันแอนโดรเจนทำให้การเผาผลาญช้าลงและการสูญเสียกล้ามเนื้อ การสร้างกล้ามเนื้อต้องทำงานมากขึ้น การเพิ่มโปรเจสโตเจนอาจเพิ่มพลังงานแม้ว่าจะทำให้ความอยากอาหารเพิ่มขึ้นเช่นกัน [ ต้องการอ้างอิง ]

การเปลี่ยนแปลงของกระดูก

ทั้งเอสโตรเจนและแอนโดรเจนมีความจำเป็นในมนุษย์ทุกคนเพื่อสุขภาพกระดูก หญิงสาวที่มีสุขภาพแข็งแรงผลิตฮอร์โมนเพศชายประมาณ 10 มก. ต่อเดือน[ ต้องการอ้างอิง ]และความหนาแน่นของกระดูกที่สูงขึ้นในเพศชายมีความสัมพันธ์กับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเลือดที่สูงขึ้น ทั้งฮอร์โมนเอสโตรเจนและเทสโทสเตอโรนช่วยกระตุ้นการสร้างกระดูกโดยเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่น เอสโตรเจนเป็นฮอร์โมนเพศที่โดดเด่นซึ่งช่วยชะลอการสูญเสียมวลกระดูกโดยไม่คำนึงถึงเพศ

ความเสี่ยงมะเร็ง

การศึกษาจะผสมผสานกันว่าความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมจะเพิ่มขึ้นด้วยการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศหรือไม่ [342] [343] [344] [345]การศึกษาตามกลุ่มประชากร 2 การศึกษาพบว่าไม่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับผู้ชายที่มีเพศสัมพันธ์[343] [344]ในขณะที่การศึกษาตามกลุ่มอื่นพบว่ามีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเกือบ 50 เท่าซึ่งทำให้อุบัติการณ์ของเต้านม มะเร็งอยู่ระหว่างผู้ชายที่มีเพศสัมพันธ์และผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ [345] [342]ไม่มีหลักฐานว่าความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในผู้หญิงข้ามเพศมีมากกว่าผู้หญิงที่มีเพศสัมพันธ์ [346]มีรายงานผู้ป่วยมะเร็งเต้านมในสตรีข้ามเพศจำนวน 20 รายในปี 2019 [342] [347]

ไม่พบว่าผู้ชายที่มีภาวะ gynecomastiaมีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้น [348]มีการแนะนำว่าโครโมโซม 46, XY ( โครโมโซม Xหนึ่งโครโมโซมและโครโมโซมYหนึ่งตัว) อาจป้องกันมะเร็งเต้านมได้เมื่อเทียบกับการมีคาริโอไทป์ 46, XX (โครโมโซม X สองตัว) [348]ผู้ชายที่มีอาการ Klinefelter's syndrome (47, XXY karyotype) ซึ่งเป็นสาเหตุของhypoandrogenism , hyperestrogenismและอุบัติการณ์ของ gynecomastia ที่สูงมาก (80%) มีความเสี่ยงต่อการเป็นมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้นอย่างมาก (20 ถึง 58 เท่า) เมื่อเทียบกับ ผู้ชาย karyotypical (46, XY) ใกล้เคียงกับอัตราของผู้หญิง karyotypical (46, XX) [348] [349] [350]อุบัติการณ์ของมะเร็งเต้านมในผู้ชาย karyotypical ผู้ชายที่มีอาการ Klinefelter's syndrome และผู้หญิง karyotypical อยู่ที่ประมาณ 0.1%, [351] 3%, [349]และ 12.5%, [352]ตามลำดับ ผู้หญิงที่มีอาการไม่รู้สึกไวต่อแอนโดรเจนโดยสมบูรณ์ (46, XY karyotype) ไม่เคยพัฒนาลักษณะทางเพศของผู้ชายและมีสัณฐานวิทยาของเพศหญิงที่ปกติและสมบูรณ์รวมถึงพัฒนาการของเต้านม[353]ยังไม่มีรายงานว่าเป็นมะเร็งเต้านม [73] [354]ความเสี่ยงของมะเร็งเต้านมในสตรีที่เป็นโรค Turner syndrome (45, XO karyotype) ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ว่าอาจเกี่ยวข้องกับความล้มเหลวของรังไข่และภาวะ hypogonadismมากกว่าพันธุกรรม [355]

มะเร็งต่อมลูกหมากเป็นเรื่องยากมากในgonadectomizedผู้หญิงเพศที่ได้รับการรักษาด้วย estrogens เป็นเวลานานของเวลา [13] [356] [357] ในขณะที่ผู้ชายมากถึง 70% แสดงมะเร็งต่อมลูกหมากในช่วง 80 ปี[153]มีรายงานเพียงไม่กี่รายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมากในสตรีข้ามเพศ [13] [356] [357]ด้วยเหตุนี้และสอดคล้องกับข้อเท็จจริงที่ว่าแอนโดรเจนมีหน้าที่ในการพัฒนามะเร็งต่อมลูกหมาก HRT ดูเหมือนจะสามารถป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมากในสตรีข้ามเพศได้เป็นอย่างดี [13] [356] [357]

ความเสี่ยงของเนื้องอกในสมองบางประเภทรวมถึงmeningiomaและprolactinomaจะเพิ่มขึ้นด้วยการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศ [358]ความเสี่ยงเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับการเชื่อมโยงกับการใช้งานของCyproterone acetate [358]

Estrogens และโปรเจสามารถทำให้เกิดโปรแลกติโนมาซึ่งเป็นพิษเป็นภัยprolactin -secreting เนื้องอกของต่อมใต้สมอง [ ต้องการอ้างอิง ]ปล่อยนมจากหัวนมสามารถเป็นสัญญาณของระดับโปรแลคตินสูง ถ้าโปรแลกติโนมาจะกลายเป็นมากพอก็สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงภาพ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งลดลงวิสัยทัศน์ต่อพ่วง ), ปวดหัว , ซึมเศร้าหรืออารมณ์อื่น ๆ การเปลี่ยนแปลง, เวียนศีรษะ , คลื่นไส้ , อาเจียนและอาการของความล้มเหลวของต่อมใต้สมองเช่นพร่อง

โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงแรกของการรักษาด้วยฮอร์โมนผู้หญิงจะมีการเจาะเลือดบ่อยๆเพื่อประเมินระดับฮอร์โมนและการทำงานของตับ สมาคมต่อมไร้ท่อแนะนำให้ผู้ป่วยตรวจเลือดทุกสามเดือนในปีแรกของ HRT สำหรับ estradiol และฮอร์โมนเพศชายและหากใช้ spironolactone จะได้รับการตรวจสอบทุกๆ 2 ถึง 3 เดือนในปีแรก [13]ช่วงที่แนะนำสำหรับระดับเอสตราไดออลและเทสโทสเตอโรนทั้งหมดรวมถึง แต่ไม่ จำกัด เฉพาะสิ่งต่อไปนี้:

ช่วงเป้าหมายสำหรับระดับฮอร์โมนในการบำบัดด้วยฮอร์โมนสำหรับสาวประเภทสอง
ที่มาสถานที่Estradiol รวมเทสโทสเตอโรนทั้งหมด
สมาคมต่อมไร้ท่อสหรัฐ100–200 pg / mL<50 นาโนกรัม / เดซิลิตร
สมาคมวิชาชีพโลกเพื่อสุขภาพคนข้ามเพศ (WPATH)สหรัฐ"[T] ระดับฮอร์โมนเอสโทสเตอโรน [... ] ต่ำกว่าขีด จำกัด สูงสุดของช่วงสตรีปกติและระดับเอสตราไดออลภายในช่วงหญิงวัยก่อนหมดประจำเดือน แต่ต่ำกว่าระดับซูปราฟิสิโอโลจิก" "[M] เป็นระดับที่อยู่ในช่วงทางสรีรวิทยาสำหรับการแสดงออกทางเพศที่ต้องการของผู้ป่วย
ศูนย์ความเป็นเลิศด้านสุขภาพคนข้ามเพศ ( UCSF )สหรัฐ"การแปลความหมายของระดับฮอร์โมนสำหรับบุคคลข้ามเพศยังไม่มีหลักฐานตามระดับฮอร์โมนทางสรีรวิทยาในผู้ที่ไม่ได้แปลงเพศถูกใช้เป็นช่วงอ้างอิง" "ผู้ให้บริการควรปรึกษากับห้องปฏิบัติการในพื้นที่ของตนเพื่อขอรับช่วงอ้างอิงระดับฮอร์โมนสำหรับทั้ง 'เพศชาย' และ 'บรรทัดฐาน' หญิง '[ซึ่งอาจแตกต่างกันไป] จากนั้นจึงใช้ช่วงที่ถูกต้องเมื่อตีความผลลัพธ์ตามฮอร์โมนปัจจุบัน เพศมากกว่าเพศของการจดทะเบียน "
เฟนเวย์เฮลธ์สหรัฐ100–200 pg / mL<55 นาโนกรัม / ดล
Callen-Lordeสหรัฐ"แนวทางบางประการแนะนำให้ตรวจระดับฮอร์โมนเอสตราไดออลและฮอร์โมนเพศชายในระดับพื้นฐานและตลอดการเฝ้าติดตามการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนเราไม่พบการใช้ทางคลินิกสำหรับระดับฮอร์โมนประจำที่เป็นเหตุเป็นผลกับค่าใช้จ่ายอย่างไรก็ตามเราตระหนักดีว่าผู้ให้บริการแต่ละรายอาจปรับวิธีปฏิบัติในการสั่งจ่ายยาและการเฝ้าติดตามเป็น จำเป็นต้องปฏิบัติตามแนวทางหรือเมื่อได้รับคำแนะนำจากความต้องการของผู้ป่วย "
Cedars-Sinai การผ่าตัดแปลงเพศและโปรแกรมสุขภาพสหรัฐ100–300 pg / mL<55 นาโนกรัม / ดล
International Planned Parenthood Federation (IPPF)ประเทศอังกฤษ<200 pg / มล30–100 นาโนกรัม / ดล
มูลนิธิบริการสุขภาพแห่งชาติ (NHS) Trustsประเทศอังกฤษ55–160 pg / มล30–85 นาโนกรัม / ดล
ราชวิทยาลัยจิตเวชศาสตร์ (RCP)ประเทศอังกฤษ80–140 pg / มล"ต่ำกว่าช่วงปกติของผู้ชาย"
สุขภาพชายฝั่งแวนคูเวอร์ (VCH)แคนาดาND<45 นาโนกรัม / ดล
แหล่งที่มา:ดูเทมเพลต

ช่วงที่เหมาะสมสำหรับฮอร์โมนเอสโตรเจนใช้เฉพาะกับบุคคลที่รับประทานเอสตราไดออล (หรือเอสเทอร์ของเอสตราไดออล) เท่านั้นและไม่ใช้กับผู้ที่รับประทานยาสังเคราะห์หรือการเตรียมอื่น ๆ ที่ไม่เป็นอันตรายทางชีวภาพ (เช่นเอสโตรเจนคอนจูเกตหรือเอทินิลสตราไดออล) [13]

แพทย์ยังแนะนำการตรวจสอบทางการแพทย์ที่กว้างขึ้นรวมทั้งค่าเลือดที่สมบูรณ์ ; การทดสอบการทำงานของไตการทำงานของตับและการเผาผลาญไขมันและกลูโคส และการติดตามระดับโปรแลคตินน้ำหนักตัวและความดันโลหิต [13] [359]

หากระดับโปรแลคตินมากกว่า 100 นาโนกรัม / มิลลิลิตรควรหยุดการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและควรตรวจระดับโปรแลคตินอีกครั้งหลังจากผ่านไป 6 ถึง 8 สัปดาห์ [359]หากระดับโปรแลคตินยังคงสูงควรสั่งให้มีการสแกน MRI ของต่อมใต้สมองเพื่อตรวจดูว่ามีprolactinoma หรือไม่ [359]มิฉะนั้นอาจเริ่มการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนในปริมาณที่น้อยลง [359] Cyproterone acetate มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับระดับ prolactin ที่เพิ่มสูงขึ้นและการหยุด cyproterone acetate จะช่วยลดระดับ prolactin [360] [361] [362]ตรงกันข้ามกับไซโปรเทอโรนอะซิเตทการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนและสไปโรโนแลคโตนไม่เกี่ยวข้องกับระดับโปรแลคตินที่เพิ่มขึ้น [362] [363]

ยาฮอร์โมนเพศหญิงทางเภสัชกรรมที่มีประสิทธิภาพเริ่มวางจำหน่ายครั้งแรกในช่วงทศวรรษที่ 1920 และ 1930 [364]รายงานแรกสุดเกี่ยวกับการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศได้รับการตีพิมพ์โดยChristian Hamburger นัก ต่อมไร้ท่อ ชาวเดนมาร์กในปี 2496 [365]ผู้ป่วยรายหนึ่งของเขาคือคริสตินจอร์เกนเซนซึ่งเขาได้รับการรักษาตั้งแต่ปี 2493 [366] [367] [ 368] [369]รายงานเพิ่มเติมเกี่ยวกับการรักษาด้วยฮอร์โมนในสตรีข้ามเพศได้รับการตีพิมพ์โดย Hamburger แฮร์รี่เบนจามินนักวิจัยด้านต่อมไร้ท่อชาวเยอรมัน - อเมริกันและนักวิจัยคนอื่น ๆ ในช่วงกลางถึงปลายทศวรรษที่ 1960 [370] [371] [372] [373] [374] [375]อย่างไรก็ตามเบนจามินมีผู้ป่วยข้ามเพศหลายร้อยคนที่อยู่ภายใต้การดูแลของเขาในช่วงปลายทศวรรษ 1950 [91]และได้ทำการรักษาสตรีข้ามเพศด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนในช่วงปลาย ทศวรรษที่ 1940 หรือต้นทศวรรษ 1950 [376] [377] [378] [366] ไม่ว่าในกรณีใดแฮมเบอร์เกอร์ได้รับการกล่าวขานว่าเป็นกลุ่มแรกที่รักษาสตรีข้ามเพศด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมน [379]

หนึ่งในคลินิกเพศครั้งแรกที่เปิดในปี 1960 ในช่วงกลางที่โรงเรียน Johns Hopkins แพทยศาสตร์ [380] [91]ในปี 1981 มีศูนย์ดังกล่าวเกือบ 40 แห่ง [381]มีการตีพิมพ์การทบทวนสูตรฮอร์โมนของ 20 ของศูนย์ในปีนั้น [370] [381]แฮร์รี่เบนจามินอินเตอร์เนชั่นแนลเพศ dysphoria สมาคม (HBIGDA) ตอนนี้ที่รู้จักกันเป็นสมาคมวิชาชีพโลก Transgender สุขภาพ (WPATH) ก่อตั้งขึ้นในปี 1979 กับรุ่นแรกของมาตรฐานการดูแลการตีพิมพ์ในปีเดียวกัน [366]ต่อมไร้ท่อสมาคมการเผยแพร่แนวทางในการดูแลของฮอร์โมนของคนเพศในปี 2009 กับรุ่นปรับปรุงในปี 2017 [370] [382] [13]

การรักษาด้วยฮอร์โมนสำหรับผู้หญิงเพศที่ทำครั้งแรกโดยใช้ขนาดสูงสโตรเจนรักษาด้วยช่องปาก estrogens เช่นestrogens ผัน , ethinylestradiolและdiethylstilbestrolและหลอดเลือด estrogensเช่นestradiol เบนโซเอต , estradiol valerate , estradiol cypionateและestradiol undecylate [373] [374] [375] [381] Progestogensเช่นhydroxyprogesterone caproateและmedroxyprogesterone acetateบางครั้งก็รวมอยู่ด้วย [365] [373] [374] [381] [383] [38] [384] antiandrogenและ progestogen Cyproterone acetateถูกใช้ครั้งแรกในสตรีเพศโดยปี 1977 [385] [386] Spironolactone , antiandrogen อื่นใช้เป็นครั้งแรก ในสตรีข้ามเพศภายในปี 1986 [387] [383] [286] [388] Antiandrogens ได้รับการยอมรับอย่างดีในการบำบัดด้วยฮอร์โมนสำหรับสตรีข้ามเพศในช่วงต้นทศวรรษ 1990 [38] [263] [389]ปริมาณฮอร์โมนเอสโตรเจนในผู้หญิงข้ามเพศลดลงหลังจากการใช้ยาต้านแอนโดรเจน [ ต้องการอ้างอิง ] Ethinylestradiol เอสโตรเจนคอนจูเกตและเอสโตรเจนอื่น ๆ ที่ไม่ปรากฏทางชีวภาพหยุดใช้ในสตรีข้ามเพศเพื่อสนับสนุนเอสตราไดออลเริ่มตั้งแต่ปี พ.ศ. 2543 เนื่องจากมีความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดและปัญหาเกี่ยวกับหลอดเลือดและหัวใจ [287] [341] [337]

  • การบำบัดด้วยฮอร์โมนวัยหมดประจำเดือน
  • การบำบัดทดแทนแอนโดรเจน

  1. ^ Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (พฤศจิกายน 2017) "ต่อมไร้ท่อบำบัดเพศ dysphoric / เพศสอดคล้องกันบุคคล: เป็นต่อมไร้ท่อสังคมคลินิกปฏิบัติแนวทาง" (PDF) J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 102 (11): 3869–3903 ดอย : 10.1210 / jc.2017-01658 . PMID  28945902 S2CID  3726467
  2. ^ โคลแมนอี; Bockting, ว.; บอทเซอร์, ม.; โคเฮน - เคทเทนิสพี; DeCuypere, G.; เฟลด์แมนเจ; เฟรเซอร์, L.; เขียว, ญ.; Knudson, G.; เมเยอร์ WJ; มอนสเตรย์, S.; แอดเลอร์, RK; น้ำตาล GR; Devor, AH; เออร์บาร์, ร.; เอตต์เนอร์, R.; อายเลอร์, อี.; กาโรฟาโล, ร.; คาราซิค, DH; เลฟ, AI; เมเยอร์, ​​ช.; เมเยอร์ - บาห์ลเบิร์กเอช; ห้องโถง BP; เฟฟฟลิน, ฉ.; รัชลิน, พ.; โรบินสันบี; เชคเตอร์, LS; ตั้งปรีชา, ว.; ฟานทรอทเซนเบิร์ก, ม.; ไวเทล, ก.; ฤดูหนาวส.; ถาก, ส.; ไวลี KR; ซัคเกอร์, K. (2555). "มาตรฐานการดูแลสุขภาพของผู้ถูกเปลี่ยนเพศ, เพศและเพศไม่ลงรอยกันคนรุ่น 7" (PDF) International Journal of Transgenderism . 13 (4): 165–232 ดอย : 10.1080 / 15532739.2011.700873 . ISSN  1553-2739 S2CID  39664779
  3. ^ a b c d e f g h Deutsch M (17 มิถุนายน 2559). "แนวทางการดูแลปฐมภูมิและการยืนยันเพศของคนข้ามเพศและคนที่ไม่เป็นเพศตามเพศ" (PDF) (2nd ed.) มหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานฟรานซิสโก: ศูนย์ความเป็นเลิศด้านสุขภาพคนข้ามเพศ น. 28.
  4. ^ a b c d e f g h i j Wesp LM, Deutsch MB (มีนาคม 2017) "ทางเลือกในการรักษาด้วยฮอร์โมนและการผ่าตัดสำหรับสตรีข้ามเพศและผู้ที่มีคลื่นความถี่ข้ามเพศ". จิตแพทย์. Clin. นอร์ทแอม . 40 (1): 99–111 ดอย : 10.1016 / j.psc.2016.10.006 . PMID  28159148
  5. ^ a b c d e f g h i j ดาห์ล, M; เฟลด์แมนเจแอล; โกลด์เบิร์กเจ; จาเบรี, A (2015). "ต่อมไร้ท่อบำบัดสำหรับเพศผู้ใหญ่ในบริติชโคลัมเบีย: แนะนำแนวทาง" (PDF) สุขภาพแวนคูเวอร์ชายฝั่ง สืบค้นเมื่อ15 สิงหาคม 2561 .
  6. ^ Bourns, Amy (2015). "แนวทางและโปรโตคอลสำหรับการดูแลหลักที่ครอบคลุมสำหรับลูกค้าข้าม เพศ" (PDF) ศูนย์สุขภาพเชอร์บอร์ สืบค้นเมื่อ15 สิงหาคม 2561 .
  7. ^ มูราด, โมฮัมหมัดฮัสซัน; อีลามิน, โมฮาเหม็ดบี; การ์เซีย, มากาลี่ซูมาเอต้า; มุลแลนรีเบคก้าเจ.; มูราด, ไอมาน; เออร์วิน, แพทริเซียเจ.; Montori, Victor M. (2010). "ฮอร์โมนบำบัดและการแปลงเพศ: การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์อภิมานของคุณภาพชีวิตและผลลัพธ์ทางจิตสังคม" คลินิกต่อมไร้ท่อ . 72 (2): 214–231 ดอย : 10.1111 / j.1365-2265.2009.03625.x . PMID  19473181 S2CID  19590739
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o โคลแมนอี; Bockting, ว.; บอทเซอร์, ม.; โคเฮน - เคทเทนิสพี; DeCuypere, G.; เฟลด์แมนเจ; เฟรเซอร์, L.; เขียว, ญ.; Knudson, G.; เมเยอร์ WJ; มอนสเตรย์, S.; แอดเลอร์, RK; น้ำตาล GR; Devor, AH; เออร์บาร์, ร.; เอตต์เนอร์, R.; อายเลอร์, อี.; กาโรฟาโล, ร.; คาราซิค, DH; เลฟ, AI; เมเยอร์, ​​ช.; เมเยอร์ - บาห์ลเบิร์กเอช; ห้องโถง BP; เฟฟฟลิน, ฉ.; รัชลิน, พ.; โรบินสันบี; เชคเตอร์, LS; ตั้งปรีชา, ว.; ฟานทรอทเซนเบิร์ก, ม.; ไวเทล, ก.; ฤดูหนาวส.; ถาก, ส.; ไวลี KR; ซัคเกอร์, K. (2555). "มาตรฐานการดูแลสุขภาพของผู้ถูกเปลี่ยนเพศ, เพศและเพศไม่ลงรอยกันคนรุ่น 7" (PDF) International Journal of Transgenderism . 13 (4): 165–232 ดอย : 10.1080 / 15532739.2011.700873 . ISSN  1553-2739 S2CID  39664779
  9. ^ ก ข ค Branstetter, Gillian (31 สิงหาคม 2559). "Sketchy ร้านขายยาขายฮอร์โมนเพื่อแปลงเพศคน: ภาระโดยค่าใช้จ่ายและการเลือกปฏิบัติทางการแพทย์หลายคนมีการทำมันด้วยตัวเองวิธีการที่จะเปลี่ยน" มหาสมุทรแอตแลนติก สืบค้นเมื่อ29 ธันวาคม 2561 .
  10. ^ ก ข ค นิวแมนโรซาลินด์; Jeory, Ted (16 พฤศจิกายน 2559). "ความกลัวของ DIY เปลี่ยน 'เป็นยาเสพติดฮอร์โมนขายให้กับสตรีเพศโดยไม่ต้องตรวจสอบ" อิสระ สืบค้นเมื่อ29 ธันวาคม 2561 .
  11. ^ "อาร์ / TransDIY" Reddit สืบค้นเมื่อ29 ธันวาคม 2561 .
  12. ^ "อาร์ / MtFHRT" Reddit สืบค้นเมื่อ29 ธันวาคม 2561 .
  13. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Hembree WC, Cohen-Kettenis PT, Gooren L, Hannema SE, Meyer WJ, Murad MH, Rosenthal SM, Safer JD, Tangpricha V, T'Sjoen GG (พฤศจิกายน 2017) "ต่อมไร้ท่อบำบัดเพศ dysphoric / เพศสอดคล้องกันบุคคล: เป็นต่อมไร้ท่อสังคมคลินิกปฏิบัติแนวทาง" (PDF) J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 102 (11): 3869–3903 ดอย : 10.1210 / jc.2017-01658 . PMID  28945902 S2CID  3726467
  14. ^ ขคง Bourns, Amy (2015). "แนวทางและโปรโตคอลสำหรับการดูแลหลักที่ครอบคลุมสำหรับลูกค้าข้าม เพศ" (PDF) ศูนย์สุขภาพเชอร์บอร์ สืบค้นเมื่อ15 สิงหาคม 2561 .
  15. ^ ไวลี่, เควาน; บาร์เร็ตต์เจมส์; เบสเซอร์ไมค์; บูมัน, วอลเตอร์ปิแอร์; บริดจ์แมน, มิเชล; เคลย์ตัน, แองเจลา; กรีนริชาร์ด; แฮมิลตันมาร์ค; ไฮนส์เมลิสซา; อิฟบิจาโร่, กาเบรียล; คูซาล, ดีเนช; ลอเรนซ์อเล็กซ์; เลนิฮาน, เพนนี; Loewenthal, เดล; ราล์ฟเดวิด; รีดเทอร์รี่; สตีเวนส์, จอห์น; เทอร์รี่ทิม; ทม, เบ็น; ธ อร์นตัน, เจน; วอลช์, โดมินิก; วอร์ดเดวิด; โคลแมน, อีไล; ดิเช็กลี่, โดเมนิโก้; มาร์ติน, เอ็มม่า; แม็คการ์รี, ฟิลิป; Messenger แอนดรูว์; เรดรัสเซล; เศรษฐี, สุ; ซัตคลิฟฟ์, พอล; วิลสันแดเนียล; คาร์ซูซาน; เดวีส์, ได; คณบดี Tracey; เอลลิส, มิเชล; เฟอร์กูสัน, ไบรอัน; สกินเนอร์ดาร์เรน; วิลเลียมส์, วิกกี้; เบรชิน, ซูซาน; ลูซีย์, จิม; Rathbone, Maxine (2014). "แนวทางการปฏิบัติที่ดีสำหรับการประเมินและการรักษาผู้ใหญ่ที่มีเพศ dysphoria" (PDF) ทางเพศและความสัมพันธ์บำบัด 29 (2): 154–214 ดอย : 10.1080 / 14681994.2014.883353 . ISSN  1468-1994 S2CID  144632597
  16. ^ Wesp LM, Deutsch MB (มีนาคม 2017) "ทางเลือกในการรักษาด้วยฮอร์โมนและการผ่าตัดสำหรับสตรีข้ามเพศและผู้ที่มีคลื่นความถี่ข้ามเพศ". จิตแพทย์. Clin. นอร์ทแอม . 40 (1): 99–111 ดอย : 10.1016 / j.psc.2016.10.006 . PMID  28159148
  17. ^ Unger CA (ธันวาคม 2559) “ ฮอร์โมนบำบัดสำหรับผู้ป่วยข้ามเพศ” . ภาษา Androl Urol 5 (6): 877–884 ดอย : 10.21037 / tau.2016.09.04 . PMC  5182227 PMID  28078219
  18. ^ a b c d e f g h Randolph JF (ธันวาคม 2018) "การบำบัดด้วยฮอร์โมนเพศ - ยืนยันสำหรับหญิงข้ามเพศ". คลินสูตินรีเวช . 61 (4): 705–721 ดอย : 10.1097 / GRF.0000000000000396 . PMID  30256230
  19. ^ Nakatsuka M (พฤษภาคม 2010). "การรักษาต่อมไร้ท่อของผู้ผ่าตัดแปลงเพศ: การประเมินปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ". ผู้เชี่ยวชาญ Rev Endocrinol Metab 5 (3): 319–322 ดอย : 10.1586 / eem.10.18 . PMID  30861686 S2CID  73253356
  20. ^ ฟิชแมนซาร่าห์แอล; Paliou, มาเรีย; โปเรตสกี้, ลีโอนิด; เฮมบรี, ไวลีซี. (2019). “ การดูแลต่อมไร้ท่อของผู้ใหญ่ข้ามเพศ”. ยาแปลงเพศ . ต่อมไร้ท่อร่วมสมัย. หน้า 143–163 ดอย : 10.1007 / 978-3-030-05683-4_8 . ISBN 978-3-030-05682-7. ISSN  2523-3785
  21. ^ วิงค์เลอร์ - เครปาซ, เค; มึลเลอร์, ก.; เบิตเชอร์, บี; Wildt, L. (2017). "Hormonbehandlung bei Transgenderpatienten" [ฮอร์โมนรักษาผู้ป่วยข้ามเพศ]. Gynäkologische Endokrinologie 15 (1): 39–42. ดอย : 10.1007 / s10304-016-0116-9 . ISSN  1610-2894 S2CID  12270365
  22. ^ Urdl, W. (2552). "Behandlungsgrundsätze bei Transsexualität" [Therapeutic principle in transsexualism]. Gynäkologische Endokrinologie 7 (3): 153–160. ดอย : 10.1007 / s10304-009-0314-9 . ISSN  1610-2894 S2CID  8001811 .
  23. ^ ก ข Gooren LJ (มีนาคม 2554) “ การปฏิบัติทางคลินิกการดูแลผู้ผ่าตัดแปลงเพศ”. เอ็น. Engl. J. Med . 364 (13): 1251–7 ดอย : 10.1056 / NEJMcp1008161 . PMID  21449788
  24. ^ James Barrett (29 กันยายน 2017). ผ่าตัดแปลงเพศและความผิดปกติอื่น ๆ ของเพศประจำตัว: คู่มือปฏิบัติเพื่อการบริหารจัดการ CRC Press. น. 216–. ISBN 978-1-315-34513-0.
  25. ^ คาร์โลทรอมเบตตา; จิโอวานนีลิกูโอรี; Michele Bertolotto (3 มีนาคม 2558). การบริหารจัดการของเพศ dysphoria: วิธีการสหสาขาวิชาชีพ สปริงเกอร์. น. 85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  26. ^ Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (มีนาคม 2015) "การบำบัดด้วยฮอร์โมนข้ามเพศสำหรับภาวะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ". เจเอนโดครินอล. ลงทุน . 38 (3): 269–82 ดอย : 10.1007 / s40618-014-0186-2 . PMID  25403429 S2CID  207503049
  27. ^ คริสเตนเอคสแตรนด์; Jesse M. Ehrenfeld (17 กุมภาพันธ์ 2559). เลสเบี้ยน, เกย์, กะเทยแปลงเพศและการดูแลสุขภาพ: การคลินิกคู่มือป้องกันประถมศึกษาและผู้เชี่ยวชาญดูแล สปริงเกอร์. น. 357–. ISBN 978-3-319-19752-4.
  28. ^ Tangpricha V, den Heijer M (เมษายน 2560). "ฮอร์โมนเอสโตรเจนและการบำบัดต่อต้านแอนโดรเจนสำหรับสาวประเภทสอง" . มีดหมอเบาหวานเอนโดครินอล . 5 (4): 291–300 ดอย : 10.1016 / S2213-8587 (16) 30319-9 . PMC  5366074 PMID  27916515
  29. ^ ค็อกซอนจอนนี่; ซีลเลห์ตัน (2018). “ การจัดการฮอร์โมนของผู้หญิงข้ามเพศ”. แนวโน้มในระบบทางเดินปัสสาวะและสุขภาพของผู้ชาย 9 (6): 10–14. ดอย : 10.1002 / tre.663 . ISSN  2044-3730 S2CID  222189278
  30. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (มกราคม 2551) "การรักษาผู้ผ่าตัดแปลงเพศในระยะยาวด้วยฮอร์โมนข้ามเพศ: ประสบการณ์ส่วนตัวที่กว้างขวาง". J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 93 (1): 19–25. ดอย : 10.1210 / jc.2007-1809 . PMID  17986639
  31. ^ อาธานาซูเลีย - คาสปาร์, อนาสตาเซียพี; Stalla, Günter K. (2019). “ Endokrinologische Betreuung von Patienten mit Transsexualität” [การดูแลต่อมไร้ท่อของผู้ป่วยผ่าตัดแปลงเพศ]. Geburtshilfe und Frauenheilkunde 79 (7): 672–675 ดอย : 10.1055 / a-0801-3319 . ISSN  0016-5751
  32. ^ a b c d e f g h Meriggiola MC, Gava G (พฤศจิกายน 2015) "การดูแลต่อมไร้ท่อของคนแปลงเพศตอนที่ 2 การทบทวนการรักษาด้วยฮอร์โมนข้ามเพศผลลัพธ์และผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ในสตรีแปลงเพศ" Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ) . 83 (5): 607–15 ดอย : 10.1111 / cen.12754 . PMID  25692882 S2CID  39706760
  33. ^ Costa EM, Mendonca BB (มีนาคม 2014) "การจัดการทางคลินิกของผู้ถูกแปลงเพศ". Arq Bras Endocrinol Metabol . 58 (2): 188–96. ดอย : 10.1590 / 0004-2730000003091 . PMID  24830596
  34. ^ Moore E, Wisniewski A, Dobs A (สิงหาคม 2546) "การรักษาต่อมไร้ท่อของผู้ที่ผ่าตัดแปลงเพศ: การทบทวนสูตรการรักษาผลลัพธ์และผลข้างเคียง" วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิ 88 (8): 3467–73 ดอย : 10.1210 / jc.2002-021967 . PMID  12915619
  35. ^ Rosenthal SM (ธันวาคม 2014) "แนวทางผู้ป่วย: เยาวชนข้ามเพศ: การพิจารณาต่อมไร้ท่อ". J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 99 (12): 4379–89. ดอย : 10.1210 / jc.2014-1919 . PMID  25140398 .
  36. ^ Arver DS (2015). "การแปลงเพศkönsdysfori" . สืบค้นเมื่อ2018-11-12 .
  37. ^ Bourgeois AL, Auriche P, Palmaro A, Montastruc JL, Bagheri H (กุมภาพันธ์ 2559) "ความเสี่ยงของการใช้ฮอร์โมนบำบัดในคนข้ามเพศ: การทบทวนวรรณกรรมและข้อมูลจากฐานข้อมูลเภสัชบำบัดของฝรั่งเศส" แอน. เอนโดครินอล. (ปารีส) . 77 (1): 14–21. ดอย : 10.1016 / j.ando.2015.12.001 . PMID  26830952
  38. ^ ขคง อัสเชมัน, เฮงค์; Gooren, Louis JG (1993) “ การรักษาด้วยฮอร์โมนในสาวประเภทสอง”. วารสารจิตวิทยาและเรื่องเพศของมนุษย์ . 5 (4): 39–54. ดอย : 10.1300 / J056v05n04_03 . ISSN  0890-7064
  39. ^ Levy A, Crown A, Reid R (ตุลาคม 2546) "การแทรกแซงของต่อมไร้ท่อสำหรับผู้ผ่าตัดแปลงเพศ". Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ) . 59 (4): 409–18. ดอย : 10.1046 / j.1365-2265.2003.01821.x . PMID  14510900 S2CID  24493388
  40. ^ Vincenzo Mirone (12 กุมภาพันธ์ 2558). คลินิก Uro-บุรุษวิทยา สปริงเกอร์. น. 17–. ISBN 978-3-662-45018-5.
  41. ^ Lim HH, Jang YH, Choi GY, Lee JJ, Lee ES (มกราคม 2019) "การดูแลยืนยันเพศของคนข้ามเพศ: ประสบการณ์ของศูนย์กลางเดียวในเกาหลี" . สูตินรีเวชวิทย์ . 62 (1): 46–55. ดอย : 10.5468 / ogs.2019.62.1.46 . PMC  6333764 PMID  30671393 เมื่อเรากำหนดเอสตราไดออลเราต้องการเอสตราไดออลวาเลเรตแบบอมใต้ลิ้นแทนรูปแบบปากเปล่าสำหรับสตรีมเอชทีเนื่องจากนักวิจัยก่อนหน้านี้ได้รายงานประสิทธิภาพของการให้เอสตราไดออลในเลือดสูงและอัตราส่วน E1 / E2 ต่ำ [13]
  42. ^ Gianna E. Israel (มีนาคม 2544). การดูแลเพศ: แนวทางแนะนำข้อมูลที่เป็นประโยชน์และบัญชีส่วนบุคคล สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเทมเปิล. น. 56–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  43. ^ มาคุมเดอร์, อนีร์บัน; แชตเตอร์จี, สุดาทิพย์; มาจิ, เดบาซิส; รอยชะทุรี, Soumyabrata; Ghosh, Sujoy; เซลแวน, จิตรา; จอร์จเบลินดา; กัลรา, ปรามิลา; ไมส์นาม, อินทิรา; Sanyal, Debmalya (2020). "แถลงการณ์ฉันทามติของกลุ่ม IDEA เกี่ยวกับการจัดการทางการแพทย์ของบุคคลที่ไม่เข้ากันได้ทางเพศที่เป็นผู้ใหญ่ที่ต้องการการยืนยันเพศว่าเป็นเพศหญิง" วารสารวิทยาต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญของอินเดีย . 24 (2): 128. ดอย : 10.4103 / ijem.IJEM_593_19 . ISSN  2230-8210 PMID  32699777 S2CID  218596936
  44. ^ a b c d e Reisman T, Goldstein Z (2018). "กรณีรายงาน: การชักนำให้เกิดการให้นมในผู้หญิงเพศ" สุขภาพ Transgend 3 (1): 24–26. ดอย : 10.1089 / trgh.2017.0044 . PMC  5779241 PMID  29372185
  45. ^ เฮนเดอร์สันเอ (2546). “ ดอมเพอริโดนค้นพบทางเลือกใหม่สำหรับคุณแม่ให้นมบุตร”. Awhonn สายใย 7 (1): 54–60. ดอย : 10.1177 / 1091592303251726 . PMID  12674062
  46. ^ "Orilissa (elagolix) องค์การอาหารและยาป้าย" (PDF) 24 กรกฎาคม 2561 . สืบค้นเมื่อ31 กรกฎาคม 2561 .
  47. ^ วิลเลียมบีชอร์ (21 สิงหาคม 2557). วัยรุ่นแพทยศาสตร์ปัญหาของบริการปฐมภูมิ: คลีนิกใน Office ปฏิบัติ E-Book วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 663– ISBN 978-0-323-32340-6.
  48. ^ ไอวี่เอ็มอเล็กซานเดอร์; แวร์ซีจอห์นสัน - มัลลาร์ด; อลิซาเบ ธ คอสตัส - โพลสตัน; Catherine Ingram Fogel, Nancy Fugate Woods (28 มิถุนายน 2017) การดูแลสุขภาพสตรีในการพยาบาลเวชปฏิบัติขั้นสูงฉบับที่สอง . สำนักพิมพ์สปริงเกอร์. น. 468– ISBN 978-0-8261-9004-8.
  49. ^ Stege R, Gunnarsson PO, Johansson CJ, Olsson P, Pousette A, Carlström K (1996) "เภสัชจลนศาสตร์และการปราบปรามฮอร์โมนเพศชายของ polyestradiol phosphate (Estradurin) เพียงครั้งเดียวในผู้ป่วยมะเร็งต่อมลูกหมาก". ต่อมลูกหมาก . 28 (5): 307–10. ดอย : 10.1002 / (SICI) 1097-0045 (199605) 28: 5 <307 :: AID-PROS6> 3.0.CO; 2-8 . PMID  8610057
  50. ^ a b c d e f g h i j Leinung MC, Feustel PJ, Joseph J (2018) "การรักษาด้วยฮอร์โมนของหญิงข้ามเพศด้วย Estradiol ช่องปาก" . สุขภาพ Transgend 3 (1): 74–81. ดอย : 10.1089 / trgh.2017.0035 . PMC  5944393 . PMID  29756046
  51. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u คูห์ลเอช (2548). "เภสัชวิทยาของ estrogens และโปรเจ: อิทธิพลของเส้นทางที่แตกต่างของการบริหาร" (PDF) Climacteric . 8 Suppl 1: 3–63. ดอย : 10.1080 / 13697130500148875 . PMID  16112947 S2CID  24616324 .
  52. ^ a b c d e f g h Unger CA (ธันวาคม 2559) “ ฮอร์โมนบำบัดสำหรับผู้ป่วยข้ามเพศ” . ภาษา Androl Urol 5 (6): 877–884 ดอย : 10.21037 / tau.2016.09.04 . PMC  5182227 PMID  28078219
  53. ^ อัลเฟรดเอส. วูล์ฟ; HPG Schneider (12 มีนาคม 2556). Östrogeneใน Diagnostik und Therapie สปริงเกอร์ - เวอร์ หน้า 79, 81 ISBN 978-3-642-75101-1.
  54. ^ ก ข Lauritzen C (กันยายน 1990). "การใช้ oestrogens และ progestogens ทางคลินิก". มาตูริทัส . 12 (3): 199–214. ดอย : 10.1016 / 0378-5122 (90) 90004-P . PMID  2215269
  55. ^ Lauritzen C (ธันวาคม 2529). "Die Behandlung der klimakterischen Beschwerden durch vaginale, rektale und transdermale Ostrogensubstitution" [การรักษาความผิดปกติของ climacteric โดยการทดแทนเอสโตรเจนทางช่องคลอดทางทวารหนักและผิวหนัง]. Gynakologe (in เยอรมัน). 19 (4): 248–53. ISSN  0017-5994 PMID  3817597
  56. ^ ก ข Irwig MS (กันยายน 2018) “ สุขภาพหัวใจและหลอดเลือดในคนข้ามเพศ”. Rev Endocr Metab Disord 19 (3): 243–251. ดอย : 10.1007 / s11154-018-9454-3 . PMID  30073551 S2CID  51908458
  57. ^ ขคง Getahun D, ​​Nash R, Flanders WD, Baird TC, Becerra-Culqui TA, Cromwell L, Hunkeler E, Lash TL, Millman A, Quinn VP, Robinson B, Roblin D, Silverberg MJ, Safer J, Slovis J, Tangpricha V, Goodman M (สิงหาคม 2018) "ฮอร์โมนข้ามเพศและภาวะหัวใจและหลอดเลือดเฉียบพลันในบุคคลข้ามเพศ: การศึกษาตามกลุ่มประชากร" . แอน. นักศึกษาฝึกงาน. Med . 169 (4): 205–213 ดอย : 10.7326 / M17-2785 . PMC  6636681 PMID  299873 13 .
  58. ^ ก ข Ockrim J, Lalani EN, Abel P (ตุลาคม 2549) "Therapy Insight: การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนทางหลอดเลือดสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก - รุ่งอรุณใหม่สำหรับการบำบัดแบบเก่า" Nat Clin Pract Oncol . 3 (10): 552–63 ดอย : 10.1038 / ncponc0602 . PMID  17019433 S2CID  6847203 .
  59. ^ Lycette JL, Bland LB, Garzotto M, Beer TM (ธันวาคม 2549) "เอสโตรเจนทางหลอดเลือดสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก: เส้นทางการบริหารใหม่สามารถเอาชนะพิษเก่าได้หรือไม่". มะเร็ง Genitourin Clin 5 (3): 198–205 ดอย : 10.3816 / CGC.2006.n.037 . PMID  17239273
  60. ^ a b c d e f g h i Tangpricha V, den Heijer M (เมษายน 2560). "ฮอร์โมนเอสโตรเจนและการบำบัดต่อต้านแอนโดรเจนสำหรับสาวประเภทสอง" . มีดหมอเบาหวานเอนโดครินอล . 5 (4): 291–300 ดอย : 10.1016 / S2213-8587 (16) 30319-9 . PMC  5366074 PMID  27916515
  61. ^ Stege R, Carlström K, Collste L, Eriksson A, Henriksson P, Pousette A (1988). "polyestradiol phosphate therapy ในมะเร็งต่อมลูกหมาก". น. J. Clin. Oncol . 11 Suppl 2: S101–3 ดอย : 10.1097 / 00000421-198801102-00024 . PMID  3242384 S2CID  32650111
  62. ^ Ockrim JL, Lalani EN, Laniado ME, Carter SS, Abel PD (พฤษภาคม 2546) "การรักษาด้วยเอสตราไดออลทางผิวหนังสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมากระยะลุกลาม - ส่งต่ออดีต?". J. Urol . 169 (5): 1735–7. ดอย : 10.1097 / 01.ju.0000061024.75334.40 . PMID  12686820
  63. ^ Leinung, MC (มิถุนายน 2014) "การตอบสนองแบบแปรผันต่อการบำบัดด้วย Estradiol ทางปากในผู้ป่วยแปลงเพศชายเป็นหญิง" . ความคิดเห็นต่อมไร้ท่อ . 35 (ภาคผนวก). ดอย : 10.1210 / endo- conference.2014.RE.2.OR42-1 (inactive 2021-01-19).CS1 maint: DOI ไม่มีการใช้งานในเดือนมกราคม 2021 ( ลิงค์ )
  64. ^ Liang JJ, Jolly D, Chan KJ, Safer JD (กุมภาพันธ์ 2018) "ระดับเทสโทสเตอโรนที่สตรีข้ามเพศได้รับการรักษาทางการแพทย์ในกลุ่มคลินิกต่อมไร้ท่อในสหรัฐอเมริกา" Endocr Pract 24 (2): 135–142 ดอย : 10.4158 / EP-2017-0116 . PMID  29144822 .
  65. ^ Gooren LJ, Giltay EJ, Bunck MC (มกราคม 2551) "การรักษาผู้ผ่าตัดแปลงเพศในระยะยาวด้วยฮอร์โมนข้ามเพศ: ประสบการณ์ส่วนตัวที่กว้างขวาง" . J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 93 (1): 19–25. ดอย : 10.1210 / jc.2007-1809 . PMID  17986639
  66. ^ ก ข ไวลี, เควานริชาร์ด; ฟุ้งโรเบิร์ต; โบชิเยร์, คลอเดีย; Rotchell, Margaret (2009). "คำแนะนำของการรักษาต่อมไร้ท่อสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเพศผิดปกติ". ทางเพศและความสัมพันธ์บำบัด 24 (2): 175–187 ดอย : 10.1080 / 14681990903023306 . ISSN  1468-1994 S2CID  20471537
  67. ^ ก ข ค คาร์โลทรอมเบตตา; จิโอวานนีลิกูโอรี; Michele Bertolotto (3 มีนาคม 2558). การบริหารจัดการของเพศ dysphoria: วิธีการสหสาขาวิชาชีพ สปริงเกอร์. น. 85–. ISBN 978-88-470-5696-1.
  68. ^ ก ข Haupt, คลอเดีย; เฮนเก้, มิเรียม; คุตชมาร์, อเล็กเซีย; เฮาเซอร์, Birgit; บัลดิงเงอร์แซนดร้า; Schreiber, Gerhard (2018). "Antiandrogens หรือการรักษา estradiol หรือทั้งในระหว่างการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนในการเปลี่ยนผู้หญิงข้ามเพศ" Cochrane Database of Systematic Reviews . พ.ศ. 2561 (10): CD013138. ดอย : 10.1002 / 14651858.CD013138 . ISSN  1465-1858 PMC  6517060
  69. ^ Vermeulen A (1975). "การเตรียมสเตียรอยด์ที่ยาวนาน". Acta Clin Belg 30 (1): 48–55. ดอย : 10.1080 / 17843286.1975.11716973 . PMID  1231448
  70. ^ Rauramo L, Punnonen R, Kaihola LH, Grönroos M (มกราคม 2523) "ความเข้มข้นของซีรั่ม oestrone, oestradiol และ oestriol ในสตรีที่ตัดอัณฑะในระหว่างการรักษาด้วย oestradiol valerate และ oestradiolbenzoate-oestradiolphenylpropionate" มาตูริทัส . 2 (1): 53–8. ดอย : 10.1016 / 0378-5122 (80) 90060-2 . PMID  7402086
  71. ^ a b c d e f g h i กาวา, จูเลีย; เซราคิโอลี, เรนาโต้; Meriggiola, Maria Cristina (2017). "การบำบัดด้วยยาต้านแอนโดรเจนในเพศชายนาตาลที่ผิดปกติ". ต่อมไร้ท่อของอัณฑะและการสืบพันธุ์เพศชาย . ต่อมไร้ท่อ. หน้า 1199–1209 ดอย : 10.1007 / 978-3-319-44441-3_42 . ISBN 978-3-319-44440-6. ISSN  2510-1927 .
  72. ^ ก ข ลีเบอร์แมนอาร์ (2544). "การบำบัดด้วยการกีดกันแอนโดรเจนสำหรับการป้องกันมะเร็งต่อมลูกหมาก: สถานะปัจจุบันและทิศทางในอนาคตสำหรับการพัฒนาตัวแทน" ระบบทางเดินปัสสาวะ . 58 (2 Suppl 1): 83–90. ดอย : 10.1016 / s0090-4295 (01) 01247-x . PMID  11502457 ยาต้านแอนโดรเจนมีหลายประเภท ได้แก่ (1) antigonadotropins (เช่น LHRH agonists / antagonists, estrogens สังเคราะห์ [diethylstilbestrol]); (2) ตัวรับแอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (เช่นฟลูตาไมด์, บิคาลูตาไมด์, นิลูตาไมด์) (3) สารสเตียรอยด์ที่มีฤทธิ์ผสม (เช่นไซโปรเทอโรนอะซิเตท) (4) สารยับยั้งแอนโดรเจนต่อมหมวกไต (เช่นคีโตโคนาโซลไฮโดรคอร์ติโซน) (5) สารสเตียรอยด์ที่ยับยั้งการสังเคราะห์ทางชีวภาพของแอนโดรเจน (เช่นสารยับยั้ง5α-reductase (ประเภท II) และสารยับยั้ง5α-reductase ที่ออกฤทธิ์คู่) [... ]
  73. ^ ก ข ค ชโลโมเมลเมด; เคนเน็ ธ เอส. โพลอนสกี้; ป. รีดเสน; Henry M. Kronenberg (11 พฤศจิกายน 2558). วิลเลียมส์ตำราของต่อมไร้ท่อ วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ หน้า 714, 934 ISBN 978-0-323-34157-8.
  74. ^ ก ข Sarah Boslaugh (3 สิงหาคม 2018) ปัญหาสุขภาพเพศ ABC-CLIO. น. 37–. ISBN 978-1-4408-5888-8.
  75. ^ ก ข เจอโรมเอฟสเตราส์; โรเบิร์ตแอลบาร์บิเอรี; Antonio R.Gargiulo (23 ธันวาคม 2017). เยนและ Jaffe ของการสืบพันธุ์ต่อมไร้ท่อ E-Book: สรีรวิทยาพยาธิสรีรวิทยาและการจัดการทางคลินิก วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ หน้า 250–. ISBN 978-0-323-58232-2.
  76. ^ Dimitrakakis C (กันยายน 2554). "Androgens และมะเร็งเต้านมในผู้ชายและผู้หญิง" (PDF) เอนโดครินอล. Metab. Clin. นอร์ทแอม . 40 (3): 533–47, viii. ดอย : 10.1016 / j.ecl.2011.05.007 . PMID  21889719 .
  77. ^ ชไนเดอร์ HP (พฤศจิกายน 2546) "แอนโดรเจนและแอนโดรเจน". แอน. NY Acad. วิทย์ . 997 (1): 292–306 Bibcode : 2003NYASA.997..292S . ดอย : 10.1196 / annals.1290.033 . PMID  14644837 S2CID  8400556 .
  78. ^ Tiefenbacher K, Daxenbichler G (2008). "บทบาทของแอนโดรเจนในเนื้อเยื่อเต้านมปกติและมะเร็ง" . การดูแลเต้านม (บาเซิ่ล) 3 (5): 325–331 ดอย : 10.1159 / 000158055 . PMC  2931104 . PMID  20824027
  79. ^ Gibson DA, Saunders PK, McEwan IJ (เมษายน 2018) "แอนโดรเจนและตัวรับแอนโดรเจน: เหนือกว่า". โมล เซลล์ เอนโดครินอล . 465 : 1–3. ดอย : 10.1016 / j.mce.2018.02.013 . PMID  29481861 S2CID  3702165
  80. ^ Brueggemeier, Robert W. (2006). "ฮอร์โมนเพศ (ชาย): แอนะล็อกและคู่อริ". สารานุกรมชีววิทยาเซลล์โมเลกุลและเวชศาสตร์โมเลกุล . ดอย : 10.1002 / 3527600906.mcb.200500066 . ISBN 978-3527600908.
  81. ^ de Lignières B, Silberstein S (เมษายน 2543) "เภสัชพลศาสตร์ของฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสโตเจน". เซฟาลัลเจีย . 20 (3): 200–7. ดอย : 10.1046 / j.1468-2982.2000.00042.x . PMID  10997774 S2CID  40392817
  82. ^ นอยมันน์ F (1978). "การกระทำทางสรีรวิทยาของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและผลทางเภสัชวิทยาของโปรเจสโตเจน - บทวิจารณ์สั้น ๆ " วารสารการแพทย์ระดับสูงกว่าปริญญาตรี . 54 Suppl 2: 11–24 PMID  368741
  83. ^ ล็อตติ, ฟรานเชสโก; Maggi, Mario (2015). "การรักษาด้วยฮอร์โมนสำหรับความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับแอนโดรเจนของผิวหนัง". คู่มือการรักษาโรคผิวหนังของยุโรป . หน้า 1451–1464 ดอย : 10.1007 / 978-3-662-45139-7_142 . ISBN 978-3-662-45138-0.
  84. ^ Schmidt TH, Shinkai K (ตุลาคม 2558). "แนวทางตามหลักฐานสำหรับภาวะ hyperandrogenism ทางผิวหนังในสตรี" แยม. Acad. Dermatol . 73 (4): 672–90. ดอย : 10.1016 / j.jaad.2015.05.026 . PMID  26138647
  85. ^ Clapauch, รู ธ ; ไวส์, ริต้าวาสคอนเซลลอส; Rech, Ciciliana Maila Zilio (2017). "เทสโทสเตอโรนกับผู้หญิง". ฮอร์โมนเพศชาย . หน้า 319–351 ดอย : 10.1007 / 978-3-319-46086-4_17 . ISBN 978-3-319-46084-0.
  86. ^ ก ข ค Singh SM, Gauthier S, Labrie F (2000). "แอนโดรเจนรีเซพเตอร์คู่อริ (แอนโดรเจน): โครงสร้าง - กิจกรรมสัมพันธ์". สกุลเงิน Med. เคมี . 7 (2): 211–47. ดอย : 10.2174 / 0929867003375371 . PMID  10637363
  87. ^ ก ข Loren S Schechter (22 กันยายน 2559). การจัดการการผ่าตัดของผู้ป่วยเพศ วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 26–. ISBN 978-0-323-48408-4.
  88. ^ ลินน์แคร์โรลล์; Lauren Mizock (7 กุมภาพันธ์ 2017) คลินิกปัญหาและยืนยันการรักษากับลูกค้าแปลงเพศเป็นปัญหาของผู้ป่วยจิตเวชที่คลีนิกของทวีปอเมริกาเหนือ, E-Book วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 107–. ISBN 978-0-323-51004-2.
  89. ^ Laura Erickson-Schroth (12 พฤษภาคม 2014). Bodies ทรานส์ Selves Trans: ทรัพยากรสำหรับชุมชนเพศ สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ด น. 258–. ISBN 978-0-19-932536-8.
  90. ^ ขคง เจแลร์รี่เจมสัน; Leslie J. De Groot (18 พฤษภาคม 2553). ต่อมไร้ท่อ - E-Book: ผู้ใหญ่และเด็ก . วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 2282– ISBN 978-1-4557-1126-0.
  91. ^ a b c d e f g h แรนดีเอตต์เนอร์; สแตนมอนสเตรย์; Eli Coleman (20 พฤษภาคม 2559). หลักการของการแปลงเพศแพทย์และศัลยกรรม เส้นทาง หน้า 169–170, 216, 251 ISBN 978-1-317-51460-2.
  92. ^ ก ข ค Angus L, Leemaqz S, Ooi O, Cundill P, Silberstein N, Locke P, Zajac JD, Cheung AS (กรกฎาคม 2019) "Cyproterone acetate หรือ spironolactone ในการลดความเข้มข้นของฮอร์โมนเพศชายเพศสำหรับบุคคลที่ได้รับการรักษาด้วยการ oestradiol" Endocr Connect 8 (7): 935–940 ดอย : 10.1530 / EC-19-0272 . PMC  6612061 . PMID  31234145
  93. ^ ก ข Kolkhof P, Bärfacker L (กรกฎาคม 2017) "30 ปีของ mineralocorticoid รับ: mineralocorticoid คู่อริ: 60 ปีของการวิจัยและการพัฒนา" เจเอนโดครินอล . 234 (1): T125 – T140 ดอย : 10.1530 / JOE-16-0600 . PMC  5488394 . PMID  28634268
  94. ^ ขคง McMullen GR, Van Herle AJ (ธันวาคม 2536) "ขนดกและประสิทธิภาพของ spironolactone ในการจัดการ". เจเอนโดครินอล. ลงทุน . 16 (11): 925–32. ดอย : 10.1007 / BF03348960 . PMID  8144871 S2CID  42231952
  95. ^ ก ข ค Loriaux, D.Lynn (พฤศจิกายน 2519). "Spironolactone และความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ". พงศาวดารอายุรศาสตร์ . 85 (5): 630–6. ดอย : 10.7326 / 0003-4819-85-5-630 . PMID  984618
  96. ^ ก ข ค ทอมป์สัน DF, คาร์เตอร์เจอาร์ (1993) “ นรีเวชที่เกิดจากยา”. เภสัชบำบัด . 13 (1): 37–45. ดอย : 10.1002 / j.1875-9114.1993.tb02688.x (inactive 2021-01-19). PMID  8094898CS1 maint: DOI ไม่มีการใช้งานในเดือนมกราคม 2021 ( ลิงค์ )
  97. ^ ก ข ค ชอว์เจซี (กุมภาพันธ์ 2534). "Spironolactone ในการรักษาโรคผิวหนัง". แยม. Acad. Dermatol . 24 (2 ปต 1): 236–43 ดอย : 10.1016 / 0190-9622 (91) 70034-Y . PMID  1826112 .
  98. ^ a b c d e Layton AM, Eady EA, Whitehouse H, Del Rosso JQ, Fedorowicz Z, van Zuuren EJ (2017) "Spironolactone ช่องปากสำหรับสิวในผู้ใหญ่เพศหญิง: ไฮบริดการทบทวน" Am J Clin Dermatol . 18 (2): 169–191. ดอย : 10.1007 / s40257-016-0245-x . PMC  5360829 PMID  28155090
  99. ^ Doggrell SA, Brown L (พฤษภาคม 2544). "ยุคฟื้นฟูศิลปวิทยา spironolactone". ผู้เชี่ยวชาญ Opin ยาเสพติด 10 (5): 943–54 ดอย : 10.1517 / 13543784.10.5.943 . PMID  11322868 S2CID  39820875
  100. ^ Jashin J. Wu (18 ตุลาคม 2555). ครอบคลุม Dermatologic ยาบำบัด E-Book วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 364– ISBN 978-1-4557-3801-4. Spironolactone เป็นตัวต่อต้านอัลโดสเตอโรนและแอนตี้แอนโดรเจนที่ค่อนข้างอ่อนแอซึ่งปิดกั้น AR และยับยั้งการสังเคราะห์แอนโดรเจน
  101. ^ HJT Coelingh Benni; HM Vemer (15 ธันวาคม 1990). เรื้อรัง Hyperandrogenic anovulation CRC Press. หน้า 152– ISBN 978-1-85070-322-8.
  102. ^ ก ข Pavone-Macaluso M, de Voogt HJ, Viggiano G, Barasolo E, Lardennois B, de Pauw M, Sylvester R (กันยายน 1986) "การเปรียบเทียบ diethylstilbestrol, cyproterone acetate และ medroxyprogesterone acetate ในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากระยะลุกลาม: การวิเคราะห์ขั้นสุดท้ายของการทดลองระยะที่ 3 แบบสุ่มขององค์การยุโรปเพื่อการวิจัยเกี่ยวกับการรักษามะเร็งกลุ่มระบบทางเดินปัสสาวะ" J. Urol . 136 (3): 624–31. ดอย : 10.1016 / S0022-5347 (17) 44996-2 . PMID  2942707
  103. ^ ก ข เจฟฟรีย์เค. อารอนสัน (2 มีนาคม 2552). Meyler ของผลข้างเคียงของยาเสพติดหัวใจและหลอดเลือด เอลส์เวียร์. หน้า 253–258 ISBN 978-0-08-093289-7.
  104. ^ ก ข Lainscak M, Pelliccia F, Rosano G, Vitale C, Schiariti M, Greco C, Speziale G, Gaudio C (2015) "ข้อมูลด้านความปลอดภัยของตัวรับตัวรับ mineralocorticoid antagonists: Spironolactone และ eplerenone" Int. เจ Cardiol 200 : 25–9. ดอย : 10.1016 / j.ijcard.2015.05.127 . PMID  26404748
  105. ^ Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, Redelmeier DA (2004) "อัตราภาวะโพแทสเซียมสูงหลังจากตีพิมพ์ผลการศึกษาการประเมินอัลแด็กโตนแบบสุ่ม" เอ็น. Engl. J. Med . 351 (6): 543–51 ดอย : 10.1056 / NEJMoa040135 . PMID  15295047
  106. ^ ก ข Zaenglein AL, Pathy AL, Schlosser BJ, Alikhan A, Baldwin HE, Berson DS, Bowe WP, Graber EM, Harper JC, Kang S, Keri JE, Leyden JJ, Reynolds RV, Silverberg NB, Stein Gold LF, Tollefson MM, Weiss JS, Dolan NC, Sagan AA, Stern M, Boyer KM, Bhushan R (2016). "แนวทางการดูแลจัดการสิวผด" . แยม. Acad. Dermatol . 74 (5): 945–73.e33 ดอย : 10.1016 / j.jaad.2015.12.037 . PMID  26897386
  107. ^ ก ข พลวณิช M, เก่ง QY, Mostaghimi A (2558). "ประโยชน์ของโพแทสเซียมต่ำการตรวจสอบในหมู่หญิงสาวสุขภาพการ Spironolactone สิว" JAMA Dermatol . 151 (9): 941–4. ดอย : 10.1001 / jamadermatol.2015.34 . PMID  25796182
  108. ^ ก ข ค นอยมันน์ F (1994). "ไซโปรเทอโรนอะซิเตทต่อต้านแอนโดรเจน: การค้นพบเคมีเภสัชวิทยาพื้นฐานการใช้ทางคลินิกและเครื่องมือในการวิจัยขั้นพื้นฐาน" ประสบการณ์ Clin. เอนโดครินอล . 102 (1): 1–32. ดอย : 10.1055 / s-0029-1211261 . PMID  8005205
  109. ^ Raudrant D, Rabe T (2003). "โปรเจสโตเจนที่มีคุณสมบัติในการต่อต้านแอนโดรเจน". ยาเสพติด . 63 (5): 463–92. ดอย : 10.2165 / 00003495-200363050-00003 . PMID  12600226 S2CID  28436828
  110. ^ Koch UJ, Lorenz F, Danehl K, Ericsson R, Hasan SH, Keyserlingk DV, Lübke K, Mehring M, Römmler A, Schwartz U, Hammerstein J (1976) "ไซโปรเทอโรนอะซิเตทในช่องปากในปริมาณต่ำอย่างต่อเนื่องสำหรับการควบคุมภาวะเจริญพันธุ์ในเพศชายหรือไม่การวิเคราะห์แนวโน้มในอาสาสมัคร 15 คน" การคุมกำเนิด . 14 (2): 117–35. ดอย : 10.1016 / 0010-7824 (76) 90081-0 . PMID  949890
  111. ^ Moltz, L.; รมเลอร์, ก.; ชวาร์ตซ์ยู; แฮมเมอร์สไตน์เจ (2521). "ผลของการ Cyproterone Acetate (CPA) ในต่อมใต้สมอง gonadotrophin ที่วางจำหน่ายและ Androgen หลั่งก่อนและหลังการทดสอบ LH-RH ดับเบิลกระตุ้นในผู้ชาย" วารสารวิทยานานาชาติ . 1 (s2b): 713–719 ดอย : 10.1111 / j.1365-2605.1978.tb00518.x . ISSN  0105-6263
  112. ^ วัง C, Yeung KK (1980). "การใช้ไซโปรเทอโรนอะซิเตทในช่องปากในปริมาณต่ำเป็นยาคุมกำเนิดชาย". การคุมกำเนิด . 21 (3): 245–72. ดอย : 10.1016 / 0010-7824 (80) 90005-0 . PMID  6771091
  113. ^ Moltz L, Römmler A, Post K, Schwartz U, Hammerstein J (เมษายน 2523) "ไซโปรเทอโรนอะซิเตท (CPA) ขนาดกลาง: ผลต่อการหลั่งฮอร์โมนและการสร้างอสุจิในผู้ชาย". การคุมกำเนิด . 21 (4): 393–413 ดอย : 10.1016 / s0010-7824 (80) 80017-5 . PMID  6771095
  114. ^ Knuth UA, Hano R, Nieschlag E (1984). "ผลของฟลูตาไมด์หรือไซโปรเทอโรนอะซิเตตต่อฮอร์โมนต่อมใต้สมองและอัณฑะในผู้ชายปกติ". J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 59 (5): 963–9. ดอย : 10.1210 / jcem-59-5-963 . PMID  6237116
  115. ^ Jacobi GH, Altwein JE, Kurth KH, Basting R, Hohenfellner R (1980) "การรักษามะเร็งต่อมลูกหมากระยะลุกลามด้วยไซโปรเทอโรนอะซิเตตทางหลอดเลือด: การทดลองแบบสุ่มระยะที่ 3". Br J Urol . 52 (3): 208–15. ดอย : 10.1111 / j.1464-410x.1980.tb02961.x . PMID  7000222
  116. ^ ฟุ้งเรย์มอนด์; เฮลสเติร์น - เลย์ฟสกี, มิเรียม; Lega, Iliana (2017). "ไซโปรเทอโรนอะซิเตตในปริมาณที่ต่ำกว่ามีประสิทธิภาพในการปราบปรามฮอร์โมนเพศชายในสตรีข้ามเพศในปริมาณที่สูงขึ้นหรือไม่" International Journal of Transgenderism . 18 (2): 123–128 ดอย : 10.1080 / 15532739.2017.1290566 . ISSN  1553-2739 S2CID  79095497
  117. ^ Meyer G, Mayer M, Mondorf A, Fluegel AK, Herrmann E, Bojunga J (พฤศจิกายน 2019) "ความปลอดภัยและประสิทธิภาพอย่างรวดเร็วของการรักษาด้วยฮอร์โมนที่ยืนยันเพศตามแนวปฏิบัติ: การวิเคราะห์ 388 คนที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีความผิดปกติทางเพศ" Eur. เจเอนโดครินอล . 182 (2): 149–156 ดอย : 10.1530 / EJE-19-0463 . PMID  31751300
  118. ^ Pucci E, Petraglia F (ธันวาคม 1997). "การรักษาแอนโดรเจนส่วนเกินในเพศหญิง: เมื่อวานวันนี้และพรุ่งนี้". Gynecol. เอนโดครินอล . 11 (6): 411–33. ดอย : 10.3109 / 09513599709152569 . PMID  9476091
  119. ^ เภสัชวิทยาของผิวที่สอง: วิธีการดูดซึมการเผาผลาญอาหารและความเป็นพิษยาเสพติดและโรค Springer Science & Business Media 6 ธันวาคม 2555. หน้า 474, 489. ISBN 978-3-642-74054-1.
  120. ^ Thole Z, Manso G, Salgueiro E, Revuelta P, Hidalgo A (2004) "ความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจากยาต้านแอนโดรเจน: การทบทวนวรรณกรรม" Urol. Int . 73 (4): 289–95. ดอย : 10.1159 / 000081585 . PMID  15604569 S2CID  24799765
  121. ^ แฮมเมอร์สไตน์เจ (1990). "Antiandrogens: Clinical Aspects". โรคผมและขน . หน้า 827–886 ดอย : 10.1007 / 978-3-642-74612-3_35 . ISBN 978-3-642-74614-7.
  122. ^ Lothstein, Leslie M. (1996). "การรักษา Antiandrogen สำหรับความผิดปกติทางเพศ: แนวทางในการสร้างมาตรฐานการดูแล". ติดยาเสพติดทางเพศและ Compulsivity 3 (4): 313–331 ดอย : 10.1080 / 10720169608400122 . ISSN  1072-0162
  123. ^ ตัวผู้กระทำผิดเพศอันตราย: เป็นกองเรือรบรายงานของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน American Psychiatric Pub 2542. หน้า 112–144 ISBN 978-0-89042-280-9.
  124. ^ Kravitz HM, Haywood TW, Kelly J, Liles S, Cavanaugh JL (1996) "Medroxyprogesterone และ paraphiles: ระดับฮอร์โมนเพศชายมีความสำคัญหรือไม่" . กฎหมายจิตเวช Bull Am Acad . 24 (1): 73–83. PMID  8891323
  125. ^ Novak E, Hendrix JW, Chen TT, Seckman CE, Royer GL, Pochi PE (ตุลาคม 2523) "การผลิตซีบัมและระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในพลาสมาในผู้ชายหลังการรักษาด้วย medroxyprogesterone acetate ในปริมาณสูงและการให้แอนโดรเจน" แอคตาเอนโดครินอล . 95 (2): 265–70 ดอย : 10.1530 / acta.0.0950265 . PMID  6449127
  126. ^ Kirschner MA, Schneider G (กุมภาพันธ์ 2515) "การปราบปรามแกนเซลล์ของต่อมใต้สมอง - เลย์ดิกและการผลิตซีบัมในผู้ชายปกติโดย medroxyprogesterone acetate (โปรเจสเตอโรน)". แอคตาเอนโดครินอล . 69 (2): 385–93 ดอย : 10.1530 / acta.0.0690385 . PMID  5066846
  127. ^ Kemppainen JA, Langley E, Wong CI, Bobseine K, Kelce WR, Wilson EM (มีนาคม 2542) "เด่น agonists androgen รับและคู่อริ: กลไกที่แตกต่างของการเปิดใช้งานโดย medroxyprogesterone acetate และ dihydrotestosterone" โมล เอนโดครินอล . 13 (3): 440–54. ดอย : 10.1210 / mend.13.3.0255 . PMID  10077001
  128. ^ Westhoff C (สิงหาคม 2546) "Depot-medroxyprogesterone acetate injection (Depo-Provera): ทางเลือกในการคุมกำเนิดที่มีประสิทธิภาพสูงและได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปลอดภัยในระยะยาว" การคุมกำเนิด . 68 (2): 75–87. ดอย : 10.1016 / S0010-7824 (03) 00136-7 . PMID  12954518 .
  129. ^ Nieschlag E (พฤศจิกายน 2553). "การทดลองทางคลินิกในฮอร์โมนคุมกำเนิดชาย" (PDF) การคุมกำเนิด . 82 (5): 457–70. ดอย : 10.1016 / j.contraception.2010.03.020 . PMID  20933120
  130. ^ Nieschlag E, Zitzmann M, Kamischke A (พฤศจิกายน 2546) "การใช้โปรเจสตินในการคุมกำเนิดชาย". เตียรอยด์ . 68 (10–13): 965–72 ดอย : 10.1016 / S0039-128X (03) 00135-1 . PMID  14667989 S2CID  22458746
  131. ^ Wu FC, Balasubramanian R, Mulders TM, Coelingh-Bennink HJ (มกราคม 2542) "progestogen ช่องปากรวมกับฮอร์โมนเพศชายเป็นเพศชายคุมกำเนิดที่อาจเกิดขึ้น: ผลกระทบสารเติมแต่งระหว่าง desogestrel และฮอร์โมนเพศชาย Enanthate ในการปราบปรามการสร้างอสุจิแกนต่อมใต้สมองลูกอัณฑะและการเผาผลาญไขมัน" J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 84 (1): 112–22. ดอย : 10.1210 / jcem.84.1.5412 . PMID  9920070
  132. ^ Kumamoto Y, Yamaguchi Y, Sato Y, Suzuki R, Tanda H, Kato S, Mori K, Matsumoto H, Maki A, Kadono M (กุมภาพันธ์ 1990) "[ผลของการต่อต้านแอนโดรเจนที่มีต่อสมรรถภาพทางเพศการศึกษาเปรียบเทียบแบบ double-blind ของ allylestrenol และ chlormadinone acetate ส่วนที่ 1: การเฝ้าระวังการสูญเสียอวัยวะเพศชายในเวลากลางคืน]". Hinyokika Kiyo (in ญี่ปุ่น). 36 (2): 213–26. PMID  1693037 .
  133. ^ Geller J, Albert J, Geller S (1982). "การบำบัดแบบเฉียบพลันด้วยเมสเตอรอลอะซิเตทช่วยลดตัวรับนิวเคลียร์และไซโตซอลแอนโดรเจนในเนื้อเยื่อเพลี้ยกระโดดสีน้ำตาลของมนุษย์" ต่อมลูกหมาก 3 (1): 11–5. ดอย : 10.1002 / pros.2990030103 . PMID  6176985 S2CID  23541558
  134. ^ Sander S, Nissen-Meyer R, Aakvaag A (1978) "เรื่องการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากขั้นสูงของ gestagen". เรื่องอื้อฉาว J. Urol. Nephrol . 12 (2): 119–21. ดอย : 10.3109 / 00365597809179977 . PMID  694436
  135. ^ ฮินแมนแฟรงค์จูเนียร์ (2526) อ่อนโยนต่อมลูกหมากโต Springer Science & Business Media หน้า 259, 266, 272 ISBN 978-1-4612-5476-8.
  136. ^ Wein AJ, Kavoussi LR, Novick AC, Partin AW, Peters CA (25 สิงหาคม 2554) Campbell-Walsh Urology: Expert Consult Premium Edition: Enhanced Online Features and Print, 4-Volume Set . วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 2938– ISBN 978-1-4160-6911-9.
  137. ^ อ. ฮิวจ์ส; SH ฮาซัน; GW Oertel; HE Voss, F.Bahner, F.Neumann, H.Steinbeck, K.-J. Gräf, J. Brotherton, HJ Horn, RK Wagner (27 พฤศจิกายน 2556). androgens ครั้งที่สองและ Antiandrogens / Androgene II und Antiandrogene Springer Science & Business Media หน้า 490–491 ISBN 978-3-642-80859-3.CS1 maint: หลายชื่อ: รายชื่อผู้เขียน ( ลิงค์ )
  138. ^ Wenderoth, สหราชอาณาจักร; จาโคบี GH (1983). "Gonadotropin-release analogues for palliation of carcinoma of the prostate". วารสารโลกของระบบทางเดินปัสสาวะ . 1 (1): 40–48. ดอย : 10.1007 / BF00326861 . ISSN  0724-4983 S2CID  23447326
  139. ^ ชเรอเดอร์, ฟริตซ์เอช; Radlmaier, Albert (2009). “ สเตียรอยด์แอนตี้แอนโดรเจน”. ใน V. Craig Jordan; Barrington JA Furr (eds.) การรักษาด้วยฮอร์โมนในเต้านมและมะเร็งต่อมลูกหมาก กด Humana หน้า  325 –346 ดอย : 10.1007 / 978-1-59259-152-7_15 . ISBN 978-1-60761-471-5. CPA ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้นำไปสู่การปราบปรามระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในพลาสมาที่ไม่สมบูรณ์ซึ่งลดลงประมาณ 70% และยังคงอยู่ที่ค่าการตัดอัณฑะประมาณสามเท่า [Rennie et al.] พบว่าการใช้ CPA ร่วมกับ DES ขนาดต่ำมาก (0.1 มก. / วัน) นำไปสู่การถอนแอนโดรเจนที่มีประสิทธิภาพมากในแง่ของฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในพลาสมาและไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนในเนื้อเยื่อ [... ] ระบบการปกครองนี้รวมผลการลดฮอร์โมนเพศชายของสารประกอบสองชนิดดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงเล็กน้อยเพื่อลดระดับเทสโทสเตอโรนในพลาสมาให้อยู่ในระดับคาสเตรตโดยประมาณ
  140. ^ Melamed AJ (มีนาคม 2530) “ แนวคิดปัจจุบันในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก”. ยา Intell Clin Pharm . 21 (3): 247–54. ดอย : 10.1177 / 106002808702100302 . PMID  3552544 S2CID  7482144 [Megestrol acetate] ผลิตฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในพลาสมาลดลงชั่วคราวให้อยู่ในระดับที่ค่อนข้างสูงกว่าในผู้ชายที่ตัดอัณฑะ เมื่อใช้ในขนาด 40 มก. ร่วมกับเอสตราไดออล 0.5–1.5 มก. / วันจะออกฤทธิ์เสริมฤทธิ์กันในการยับยั้งโกนาโดโทรปินต่อมใต้สมองและรักษาระดับฮอร์โมนเพศชายในพลาสมาที่ระดับการตัดอัณฑะเป็นระยะเวลานานถึงหนึ่งปี
  141. ^ a b c d e ฉ โทมัสแอล. เลมเก้; เดวิดเอ. วิลเลียมส์ (2008). หลักการ Foye ของยาเคมี Lippincott Williams และ Wilkins หน้า 1286–1288 ISBN 978-0-7817-6879-5.
  142. ^ ก ข ค Giorgetti R, di Muzio M, Giorgetti A, Girolami D, Borgia L, Tagliabracci A (มีนาคม 2017) "เกิดพิษต่อตับ flutamide เหนี่ยวนำให้เกิด: ประเด็นด้านจริยธรรมและวิทยาศาสตร์" (PDF) Eur Rev Med Pharmacol วิทย์ . 21 (1 Suppl): 69–77 PMID  28379593
  143. ^ ก ข Erem C (2013). "อัปเดตเกี่ยวกับภาวะขนดกไม่ทราบสาเหตุ: การวินิจฉัยและการรักษา" Acta Clin Belg 68 (4): 268–74 ดอย : 10.2143 / ACB.3267 . PMID  24455796 S2CID  39120534
  144. ^ ก ข Moretti C, Guccione L, Di Giacinto P, Simonelli I, Exacoustos C, Toscano V, Motta C, De Leo V, Petraglia F, Lenzi A (มีนาคม 2018) "การคุมกำเนิดแบบผสมผสานและ Bicalutamide ในกลุ่มอาการรังไข่หลายใบและภาวะขนดกอย่างรุนแรง: การทดลองแบบสุ่มควบคุมโดยคนตาบอดสองข้าง" J. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 103 (3): 824–838 ดอย : 10.1210 / jc.2017-01186 . PMID  29211888 S2CID  3784055
  145. ^ ก ข ค วิลเลียมดีฟิกก์; ซินดี้เอชเชา; Eric J. Small (14 กันยายน 2553). การบริหารจัดการยาเสพติดของมะเร็งต่อมลูกหมาก Springer Science & Business Media หน้า 71–72 ISBN 978-1-60327-829-4.
  146. ^ Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS, Ross SD (มกราคม 1997) "การปิดกั้นแอนโดรเจนสูงสุดในมะเร็งต่อมลูกหมากขั้นสูง: การวิเคราะห์อภิมานของการทดลองที่ควบคุมแบบสุ่มที่เผยแพร่โดยใช้แอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์" ระบบทางเดินปัสสาวะ . 49 (1): 71–8. ดอย : 10.1016 / S0090-4295 (96) 00325-1 . PMID  9000189
  147. ^ บรูซเอ. แชบเนอร์; Dan L. Longo (8 พฤศจิกายน 2553). เคมีบำบัดมะเร็งและชีวบำบัด: หลักการและแนวปฏิบัติ . Lippincott Williams และ Wilkins น. 680–. ISBN 978-1-60547-431-1.
  148. ^ เนย์แมน, เอ; ฟูกัว, JS; Eugster, EA (ธันวาคม 2017) "bicalutamide เป็น Androgen Blocker กับผลรองของการส่งเสริมสตรีในชายหญิง (MTF) เพศวัยรุ่น" การวิจัยฮอร์โมนในกุมารเวชศาสตร์ . 88 : 1–628 ดอย : 10.1159 / 000481424 . PMID  28968603
  149. ^ Crawford ED, Schellhammer PF, McLeod DG, Moul JW, Higano CS, Shore N, Denis L, Iversen P, Eisenberger MA, Labrie F (พฤษภาคม 2018) "การรักษาแบบกำหนดเป้าหมายตัวรับแอนโดรเจนสำหรับมะเร็งต่อมลูกหมาก: ความก้าวหน้า 35 ปีกับยาต้านแอนโดรเจน" J. Urol . 200 (5): 956–966 ดอย : 10.1016 / j.juro.2018.04.083 . PMID  29730201 S2CID  19162538
  150. ^ Ito Y, Sadar MD (2018). "enzalutamide และการปิดกั้น androgen รับในมะเร็งต่อมลูกหมากขั้นสูง: บทเรียนจากประวัติศาสตร์ของการพัฒนายาของ antiandrogens ว่า" Res ตัวแทน Urol 10 : 23–32. ดอย : 10.2147 / RRU.S157116 . PMC  5818862 PMID  29497605
  151. ^ ก ข Ricci F, Buzzatti G, Rubagotti A, Boccardo F (พฤศจิกายน 2014) "ความปลอดภัยของการรักษาด้วยยาต้านแอนโดรเจนในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก". ผู้เชี่ยวชาญด้าน Opin Drug Saf . 13 (11): 1483–99. ดอย : 10.1517 / 14740338.2014.966686 . PMID  25270521 S2CID  207488100
  152. ^ ลัทซ์โมเซอร์ (1 มกราคม 2551). การถกเถียงกันในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก ผู้เผยแพร่ทางการแพทย์และวิทยาศาสตร์ของ Karger หน้า 41–. ISBN 978-3-8055-8524-8.
  153. ^ ก ข มะเร็งต่อมลูกหมาก Demos Medical Publishing. 20 ธันวาคม 2554. หน้า 460, 504. ISBN 978-1-935281-91-7.
  154. ^ Chang S (10 มีนาคม 2553), การทบทวนการใช้ยา Bicalutamide BPCA ในประชากรเด็ก (PDF) , กระทรวงสาธารณสุขและบริการมนุษย์ของสหรัฐอเมริกา , เก็บถาวร (PDF)จากต้นฉบับเมื่อวันที่ 24 ตุลาคม 2559 , สืบค้น20 กรกฎาคม 2559
  155. ^ Kolvenbag GJ, Blackledge GR (มกราคม 2539) "กิจกรรมทั่วโลกและความปลอดภัยของ bicalutamide: บทวิจารณ์โดยสรุป" ระบบทางเดินปัสสาวะ . 47 (1A Suppl): 70–9, อภิปราย 80–4. ดอย : 10.1016 / S0090-4295 (96) 80012-4 . PMID  8560681
  156. ^ Vogelzang NJ (กันยายน 2555). "Enzalutamide - ความก้าวหน้าครั้งสำคัญในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมากระยะแพร่กระจาย" เอ็น. Engl. J. Med . 367 (13): 1256–7 ดอย : 10.1056 / NEJMe1209041 . PMID  23013078
  157. ^ เจรามอน; LJ Denis (5 มิถุนายน 2550). มะเร็งต่อมลูกหมาก Springer Science & Business Media หน้า 256–. ISBN 978-3-540-40901-4.
  158. ^ Gretarsdottir, Helga M.; Bjornsdottir, เอลิน; Bjornsson, Einar S. (2018). "Bicalutamide-Associated Acute Liver Injury and Migratory Arthralgia: ผลข้างเคียงที่หายาก แต่มีความสำคัญทางคลินิก" . รายงานในกรณีที่ระบบทางเดินอาหาร 12 (2): 266–270 ดอย : 10.1159 / 000485175 . ISSN  1662-0631 S2CID  81661015
  159. ^ Gao Y, Maurer T, Mirmirani P (มกราคม 2018). "การทำความเข้าใจและจัดการกับความผิดปกติของเส้นผมในบุคคลข้ามเพศ". Am J Clin Dermatol . 19 (4): 517–527 ดอย : 10.1007 / s40257-018-0343-z . PMID  29352423 S2CID  6467968 ยาต้านแอนโดรเจนที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ ได้แก่ ฟลูตาไมด์นิลูตาไมด์และบิคาลูตาไมด์ซึ่งไม่ลดระดับแอนโดรเจนและอาจเป็นประโยชน์สำหรับผู้ที่ต้องการรักษาแรงขับทางเพศและการเจริญพันธุ์ [9]
  160. ^ Iversen P, Melezinek I, Schmidt A (ม.ค. 2544) "Nonsteroidal antiandrogens: ทางเลือกการรักษาสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมลูกหมากขั้นสูงที่ต้องการที่จะรักษาผลประโยชน์ทางเพศและฟังก์ชั่น" บียูยูอินเตอร์เนชั่นแนล . 87 (1): 47–56. ดอย : 10.1046 / j.1464-410x.2001.00988.x . PMID  11121992 S2CID  28215804 .
  161. ^ มอร์แกนเต้, E; กราดินี, R; Realacci, M; ขาย, P; D'eramo, G; Perrone, จอร์เจีย; คาร์ดิลโล, ม.ร.ว. ; Petrangeli, E; รุสโซ, มะ; ดิซิลเวอร์ดิโอ, F (2001). "ผลของการรักษาระยะยาวด้วยสารต่อต้านแอนโดรเจน bicalutamide ที่มีต่ออัณฑะของมนุษย์: การศึกษาเกี่ยวกับรังสีอัลตราไวโอเลตและ morphometric" จุลพยาธิวิทยา . 38 (3): 195–201 ดอย : 10.1046 / j.1365-2559.2001.01077.x . ISSN  0309-0167 PMID  11260298 S2CID  36892099
  162. ^ Jones CA, Reiter L, Greenblatt E (2016). “ การรักษาภาวะเจริญพันธุ์ในผู้ป่วยข้ามเพศ”. International Journal of Transgenderism . 17 (2): 76–82. ดอย : 10.1080 / 15532739.2016.1153992 . ISSN  1553-2739 S2CID  58849546 ตามเนื้อผ้าผู้ป่วยได้รับคำแนะนำให้แช่เย็นอสุจิก่อนเริ่มการรักษาด้วยฮอร์โมนข้ามเพศเนื่องจากมีความเป็นไปได้ที่การเคลื่อนไหวของอสุจิลดลงด้วยการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนในปริมาณสูงเมื่อเวลาผ่านไป (Lubbert et al., 1992) อย่างไรก็ตามภาวะเจริญพันธุ์ที่ลดลงเนื่องจากการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนเป็นที่ถกเถียงกันเนื่องจากมีการศึกษาที่ จำกัด
  163. ^ Payne AH, Hardy MP (28 ตุลาคม 2550). เซลล์ Leydig ในสุขภาพและโรค Springer Science & Business Media หน้า 422–431 ISBN 978-1-59745-453-7. Estrogens เป็นสารยับยั้งที่มีประสิทธิภาพสูงของแกน hypothalamic-hypophyseal-testicular (212–214) นอกเหนือจากการตอบสนองเชิงลบที่ระดับของมลรัฐและต่อมใต้สมองแล้วผลการยับยั้งโดยตรงต่ออัณฑะยังมีแนวโน้ม (215,216) [... ] เนื้อเยื่อวิทยาของอัณฑะ [ด้วยการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจน] แสดงให้เห็นความไม่เป็นระเบียบของท่อเซมินิเฟอรัสการแวคิวโอไลเซชันและการไม่มีลูเมนและการแบ่งตัวของการสร้างสเปิร์ม
  164. ^ ก ข สลาม MA (2546). หลักการและการปฏิบัติงานของระบบทางเดินปัสสาวะ: ครอบคลุมข้อความ Universal-Publishers น. 684– ISBN 978-1-58112-412-5. Estrogens ทำหน้าที่หลักผ่านข้อเสนอแนะเชิงลบที่ระดับ hypothalamic-pituitary เพื่อลดการหลั่ง LH และการสังเคราะห์แอนโดรเจนของอัณฑะ [... ] น่าสนใจถ้าหยุดการรักษาด้วยเอสโตรเจนหลังจาก 3 ปี จากการสัมผัสอย่างต่อเนื่องฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในซีรั่มอาจยังคงอยู่ในระดับอัณฑะได้นานถึงอีก 3 ปี การปราบปรามที่ยืดเยื้อนี้คิดว่าเป็นผลมาจากผลโดยตรงของเอสโตรเจนในเซลล์ Leydig
  165. ^ ก ข ค Cox RL, Crawford ED (ธันวาคม 1995) “ เอสโตรเจนในการรักษามะเร็งต่อมลูกหมาก”. J. Urol . 154 (6): 2534–8. ดอย : 10.1016 / S0022-5347 (01) 66670-9 . PMID  7500443
  166. ^ a b c d e f g h i j k l m Engel JB, Schally AV (กุมภาพันธ์ 2550) "Drug Insight: การใช้ agonists และคู่อริของ luteinizing-hormone-release hormone" ในทางคลินิก Nat Clin Pract Endocrinol Metab . 3 (2): 157–67. ดอย : 10.1038 / ncpendmet0399 . PMID  17237842 S2CID  19745821
  167. ^ ขคง Shlomo Melmed (1 มกราคม 2559). วิลเลียมส์ตำราของต่อมไร้ท่อ วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ หน้า 154, 621, 711 ISBN 978-0-323-29738-7.
  168. ^ ทิโมธี L. Ratliff; William J.Catalona (6 ธันวาคม 2555). มะเร็งอวัยวะสืบพันธุ์: พื้นฐานและลักษณะทางคลินิก Springer Science & Business Media น. 158–. ISBN 978-1-4613-2033-3.
  169. ^ Ezzati M, Carr BR (มกราคม 2015) "Elagolix นวนิยายปากเปล่า bioavailable GnRH ศัตรูภายใต้การตรวจสอบสำหรับการรักษาอาการปวด endometriosis-ที่เกี่ยวข้อง" สุขภาพสตรี (Lond) . 11 (1): 19–28. ดอย : 10.2217 / ว . 14.68 . PMID  25581052 . S2CID  7516507
  170. ^ Conn PM, Crowley WF (มกราคม 1991). "โกนาโดโทรปินปล่อยฮอร์โมนและอะนาลอก". เอ็น. Engl. J. Med . 324 (2): 93–103 ดอย : 10.1056 / NEJM199101103240205 . PMID  1984190
  171. ^ เจอโรมเอฟสเตราส์; เจอโรมเอฟสเตราส์ III; Robert L. Barbieri (13 กันยายน 2556). วิทยาต่อมไร้ท่อสืบพันธุ์ของเยนและจัฟเฟ่ . วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 272– ISBN 978-1-4557-2758-2.
  172. ^ ก ข ค Krakowsky Y, Morgentaler A (กรกฎาคม 2017). "ความเสี่ยงของการลุกเป็นไฟของฮอร์โมนเพศชายในยุคของแบบจำลองความอิ่มตัว: อีกหนึ่งตำนานในประวัติศาสตร์". Eur Urol โฟกัส 5 (1): 81–89. ดอย : 10.1016 / j.euf.2017.06.008 . PMID  28753828
  173. ^ ก ข ทอมป์สัน IM (2001). "Flare Associated with LHRH-Agonist Therapy" . Rev Urol 3 Suppl 3: S10–4 PMC  1476081 PMID  16986003 .
  174. ^ Scaletscky R, Smith JA (เมษายน 2536) “ โรควูบวาบกับโกนาโดโทรฟิน - รีลีสฮอร์โมน (GnRH) analogues ร้ายแรงแค่ไหน?”. ยาเซฟ. 8 (4): 265–70. ดอย : 10.2165 / 00002018-199308040-00001 . PMID  8481213 . S2CID  36964191
  175. ^ ขคง เจแลร์รี่เจมสัน; Leslie J. De Groot (25 กุมภาพันธ์ 2558). ต่อมไร้ท่อ: ผู้ใหญ่และกุมาร E-Book วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ หน้า 2552, 2207, 2479 ISBN 978-0-323-32195-2.
  176. ^ หลุยส์เจเดนิส; คี ธ กริฟฟิ ธ ส์; อาเมียร์วีไกซารี่; เจอรัลด์พีเมอร์ฟี (1 มีนาคม 2542). ตำรามะเร็งต่อมลูกหมาก: พยาธิวิทยาการวินิจฉัยและการรักษา: พยาธิวิทยาการวินิจฉัยและการรักษา . CRC Press. น. 308– ISBN 978-1-85317-422-3.
  177. ^ Reilly DR, Delva NJ, Hudson RW (สิงหาคม 2543) "โปรโตคอลสำหรับการใช้ cyproterone, medroxyprogesterone และ leuprolide ในการรักษา paraphilia" . สามารถ J จิตเวช . 45 (6): 559–63 ดอย : 10.1177 / 070674370004500608 . PMID  10986575 S2CID  27710792 [... ] การรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนหรือยาต้านแอนโดรเจนก่อนการฉีด leuprolide ครั้งแรกอาจลด [ความเสี่ยงของอาการที่เกิดจากฮอร์โมนเพศชาย "วูบวาบ" ในช่วงเริ่มการรักษา] (16)
  178. ^ ขคง Dittrich R, Binder H, Cupisti S, Hoffmann I, Beckmann MW, Mueller A (ธันวาคม 2548) "การรักษาต่อมไร้ท่อของการผ่าตัดแปลงเพศชายเป็นหญิงโดยใช้โกนาโดโทรปิน - รีลีสฮอร์โมนอะโกนิสต์". ประสบการณ์ Clin. เอนโดครินอล. โรคเบาหวาน . 113 (10): 586–92 ดอย : 10.1055 / s-2005-865900 . PMID  16320157
  179. ^ ก ข ค ลอเรนเอสเชชเตอร์; Bauback Safa (23 มิถุนายน 2018). ศัลยกรรมยืนยันเพศเป็นปัญหาของคลีนิกศัลยกรรมพลาสติก, E-Book วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 314– ISBN 978-0-323-61075-9.
  180. ^ Emans SJ, Laufer MR (5 มกราคม 2555). Emans, Laufer, โกลด์สตีนในเด็กและวัยรุ่นนรีเวชวิทยา Lippincott Williams และ Wilkins น. 365–. ISBN 978-1-4511-5406-1. สืบค้นจากต้นฉบับเมื่อวันที่ 16 พฤษภาคม 2559 การบำบัดด้วย GnRH analogs มีราคาแพงและต้องใช้ยาฉีดเข้ากล้ามของยาฉีดเข้ากล้ามเนื้อการใส่รากเทียมใต้ผิวหนังทุกปีหรือโดยปกติน้อยกว่ามากในแต่ละวันโดยฉีดเข้าใต้ผิวหนัง
  181. ^ Hillard PJ (29 มีนาคม 2556). การปฏิบัติในเด็กและวัยรุ่นนรีเวชวิทยา จอห์นไวลีย์แอนด์ซันส์ น. 182– ISBN 978-1-118-53857-9. การรักษามีราคาแพงโดยปกติแล้วค่าใช้จ่ายจะอยู่ในช่วง 10,000 - 15,000 เหรียญต่อปี
  182. ^ เอเวอเร็ตต์อี. โวคส์; Harvey M. Golomb (28 มิถุนายน 2554). มะเร็งบำบัด Springer Science & Business Media น. 493– ISBN 978-3-642-55780-4.
  183. ^ ก ข T'Sjoen G, Arcelus J, Gooren L, Klink DT, Tangpricha V (ตุลาคม 2561) “ ต่อมไร้ท่อของการแพทย์ข้ามเพศ” . ความคิดเห็นต่อมไร้ท่อ . 40 (1): 97–117 ดอย : 10.1210 / er.2018-00011 . PMID  30307546
  184. ^ Cone, Allen (25 กรกฎาคม 2018). "FDA อนุมัติยาเพื่อควบคุมอาการปวด endometriosis" . UPI . สืบค้นเมื่อ31 กรกฎาคม 2561 .
  185. ^ a b c d e f g h i j k l Swerdloff RS, Dudley RE, Page ST, Wang C, Salameh WA (มิถุนายน 2017) "Dihydrotestosterone: ชีวเคมีสรีรวิทยาและผลกระทบทางคลินิกของระดับสูงเลือด" Endocr. รายได้ 38 (3): 220–254. ดอย : 10.1210 / er.2016-1067 . PMC  6459338 PMID  28472278
  186. ^ a b c d e f g h i j Marchetti PM, Barth JH (มีนาคม 2013). "ชีวเคมีทางคลินิกของไดไฮโดรเทสโทสเตอโรน". แอน. Clin. ชีวเคมี . 50 (ปต 2): 95–107 ดอย : 10.1258 / acb.2012.012159 . PMID  23431485 S2CID  8325257
  187. ^ Mozayani A, Raymon L (18 กันยายน 2554). คู่มือการ Interactions ยา: คู่มือทางคลินิกและนิติเวช Springer Science & Business Media น. 656– ISBN 978-1-61779-222-9.
  188. ^ ก ข เครื่องหมาย LS (2004) "5α-reductase: ประวัติและความสำคัญทางคลินิก" . Rev Urol 6 Suppl 9: S11–21 PMC  1472916 PMID  16985920
  189. ^ Bhasin S (13 กุมภาพันธ์ 2539). เภสัชวิทยาชีววิทยาคลินิกและการประยุกต์ใช้ Androgens: สถานะปัจจุบันและแนวโน้มในอนาคต จอห์นไวลีย์แอนด์ซันส์ น. 72–. ISBN 978-0-471-13320-9.
  190. ^ Jin Y, Penning TM (2001). "เตียรอยด์ 5 อัลฟา - รีดักเตสและ 3 อัลฟา - ไฮดรอกซีสเตอรอยด์ดีไฮโดรจีเนส: เอนไซม์หลักในการเผาผลาญแอนโดรเจน" แนวทางปฏิบัติที่ดีที่สุด Res. Clin. เอนโดครินอล. Metab . 15 (1): 79–94. ดอย : 10.1053 / beem.2001.0120 . PMID  11469812
  191. ^ ฮอร์ตัน R (1992). "ไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนพาราครินรอบนอก". เจ. Androl . 13 (1): 23–7. ดอย : 10.1002 / j.1939-4640.1992.tb01621.x . PMID  1551803
  192. ^ Wilson JD (1996). "บทบาทของไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนในการออกฤทธิ์ของแอนโดรเจน". Suppl . 6 : 88–92. ดอย : 10.1002 / (SICI) 1097-0045 (1996) 6+ <88 :: AID-PROS17> 3.0.CO; 2-N . PMID  8630237
  193. ^ Okeigwe I, Kuohung W (ธันวาคม 2014) "5-Alpha reductase deficiency: การทบทวนย้อนหลัง 40 ปี" Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 21 (6): 483–7. ดอย : 10.1097 / MED.0000000000000116 . PMID  25321150 S2CID  1093345
  194. ^ Imperato-McGinley J, Zhu YS (ธันวาคม 2545) "แอนโดรเจนและสรีรวิทยาของผู้ชายกลุ่มอาการของการขาด 5alpha-reductase-2". โมล เซลล์ เอนโดครินอล . 198 (1–2): 51–9. ดอย : 10.1016 / S0303-7207 (02) 00368-4 . PMID  12573814 . S2CID  54356569
  195. ^ เหลียงเจนนิเฟอร์เจ.; Rasmusson, Ann M. (2018). "ภาพรวมของขั้นตอนในระดับโมเลกุล Steroidogenesis ของ GABAergic neurosteroids allopregnanolone และ Pregnanolone" ความเครียดเรื้อรัง 2 : 247054701881855. ดอย : 10.1177 / 2470547018818555 . ISSN  2470-5470 PMC  7219929 PMID  32440589
  196. ^ ก ข ค Traish AM, Mulgaonkar A, Giordano N (มิถุนายน 2014) "ด้านมืดของการรักษาด้วย5α-reductase ยับยั้ง: เสื่อมสมรรถภาพทางเพศ, Gleason มะเร็งต่อมลูกหมากเกรดสูงและภาวะซึมเศร้า" เกาหลี J Urol 55 (6): 367–79. ดอย : 10.4111 / kju.2014.55.6.367 . PMC  4064044 PMID  24955220
  197. ^ ก ข ค Bartsch G, Rittmaster RS, Klocker H (เมษายน 2543) "ไดไฮโดรเทสโทสเตอโรนและแนวคิดของการยับยั้ง 5alpha-reductase ในโรคต่อมลูกหมากโตในมนุษย์ที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย". Eur. Urol . 37 (4): 367–80 ดอย : 10.1159 / 000020181 . PMID  10765065 S2CID  25793400
  198. ^ ก ข Yamana K, Labrie F, Luu-The V (สิงหาคม 2010) "5α-reductase ประเภท 3 ของมนุษย์แสดงออกในเนื้อเยื่อส่วนปลายในระดับที่สูงกว่าประเภทที่ 1 และ 2 และฤทธิ์ของมันถูกยับยั้งอย่างมากโดยฟินาสเตอไรด์และดัทเทสไทด์" Horm Mol Biol Clin Investig . 2 (3): 293–9. ดอย : 10.1515 / HMBCI.2010.035 . PMID  25961201 S2CID  28841145
  199. ^ Traish AM, Krakowsky Y, Doros G, Morgentaler A (สิงหาคม 2018) "5α-Reductase Inhibitors ช่วยเพิ่มระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในซีรัมหรือไม่การทบทวนและการวิเคราะห์เมตาดาต้าที่ครอบคลุมเพื่ออธิบายผลลัพธ์ที่ขัดแย้ง" แอบ Med Rev 7 (1): 95–114 ดอย : 10.1016 / j.sxmr.2018.06.002 . PMID  30098986
  200. ^ Azzouni F, Mohler J (กันยายน 2555). "บทบาทของสารยับยั้ง5α-reductase ในโรคต่อมลูกหมากที่อ่อนโยน" . มะเร็งต่อมลูกหมาก Prostatic Dis . 15 (3): 222–30. ดอย : 10.1038 / pcan.2012.1 . PMID  22333687 S2CID  205537645
  201. ^ ก ข Yim E, Nole KL, Tosti A (ธันวาคม 2014) "5α-Reductase inhibitors in androgenetic alopecia". Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes . 21 (6): 493–8. ดอย : 10.1097 / MED.0000000000000112 . PMID  25268732 S2CID  30008068
  202. ^ ก ข Arif T, Dorjay K, Adil M, Sami M (2017). "Dutasteride in Androgenetic Alopecia: An Update". ฟี้ Clin Pharmacol 12 (1): 31–35. ดอย : 10.2174 / 1574884712666170310111125 . PMID  28294070
  203. ^ ก ข ค Stout SM, Stumpf JL (มิถุนายน 2010) "Finasteride รักษาผมร่วงในผู้หญิง". แอนฟาร์มาเธอร์. 44 (6): 1090–7. ดอย : 10.1345 / aph.1M591 . PMID  20442354 S2CID  207263793
  204. ^ Varothai S, Bergfeld WF (กรกฎาคม 2557). "ผมร่วงแบบแอนโดรเจน: การปรับปรุงการรักษาตามหลักฐาน". Am J Clin Dermatol . 15 (3): 217–30. ดอย : 10.1007 / s40257-014-0077-5 . PMID  24848508 . S2CID  31245042
  205. ^ อุลริเก้บลูม - เปย์ตาวี; เดวิดเอ. ดินสอพอง; Ralph M. Trüeb (26 มิถุนายน 2551). เจริญเติบโตของเส้นผมและความผิดปกติ Springer Science & Business Media หน้า 182, 369 ISBN 978-3-540-46911-7.
  206. ^ เจอร์รี่ชาปิโร; Nina Otberg (17 เมษายน 2558). ผมร่วงและการฟื้นฟูพิมพ์ครั้งที่สอง CRC Press. หน้า 39–40 ISBN 978-1-4822-3199-1.
  207. ^ ราล์ฟเอ็ม. ทรึบ; วอน - ซูลี (13 กุมภาพันธ์ 2557). ผมร่วงชาย: แนวทางการจัดการที่ประสบความสำเร็จ . Springer Science & Business Media น. 91–. ISBN 978-3-319-03233-7.
  208. ^ ก ข Reddy DS, Estes WA (กรกฎาคม 2016) "ศักยภาพทางคลินิกของ Neurosteroids สำหรับความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง" . เทรนด์ Pharmacol วิทย์ . 37 (7): 543–561 ดอย : 10.1016 / j.tips.2016.04.003 . PMC  5310676 PMID  27156439
  209. ^ ก ข Martinez PE, Rubinow DR, Nieman LK, Koziol DE, Morrow AL, Schiller CE, Cintron D, Thompson KD, Khine KK, Schmidt PJ (มีนาคม 2016) "5α-Reductase ยับยั้งป้องกันการเพิ่ม Luteal เฟสในระดับพลาสม่า allopregnanolone และอาการช่วยลดผลกระทบในผู้หญิงที่มี Premenstrual dysphoric ความผิดปกติ" Neuropsychopharmacology . 41 (4): 1093–102 ดอย : 10.1038 / npp.2015.246 . PMC  4748434 PMID  26272051
  210. ^ ก ข Knezevich EL, Viereck LK, Drincic AT (มกราคม 2555) "การจัดการทางการแพทย์ของผู้ผ่าตัดแปลงเพศที่เป็นผู้ใหญ่". เภสัชบำบัด . 32 (1): 54–66. ดอย : 10.1002 / PHAR.1006 . PMID  22392828 S2CID  12853220
  211. ^ Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (มีนาคม 2015) "การบำบัดด้วยฮอร์โมนข้ามเพศสำหรับภาวะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ". เจเอนโดครินอล. ลงทุน . 38 (3): 269–82 ดอย : 10.1007 / s40618-014-0186-2 . PMID  25403429 S2CID  207503049
  212. ^ a b c d e f g Levy A, Crown A, Reid R (ตุลาคม 2546) "การแทรกแซงของต่อมไร้ท่อสำหรับผู้ผ่าตัดแปลงเพศ". Clin. เอนโดครินอล. (อ็อกซ์ฟ) . 59 (4): 409–18. ดอย : 10.1046 / j.1365-2265.2003.01821.x . PMID  14510900 S2CID  24493388
  213. ^ ก ข ค Hirshburg JM, Kelsey PA, Therrien CA, Gavino AC, Reichenberg JS (กรกฎาคม 2016) "ผลข้างเคียงและความปลอดภัยของ 5-alpha Reductase Inhibitors (Finasteride, Dutasteride): A Systematic Review" . J Clin Aesthet Dermatol . 9 (7): 56–62. PMC  5023004 . PMID  27672412 .
  214. ^ ก ข ค Trost L, Saitz TR, Hellstrom WJ (พฤษภาคม 2013). "ผลข้างเคียงของ 5-Alpha Reductase Inhibitors: A Comprehensive Review". แอบ Med Rev 1 (1): 24–41. ดอย : 10.1002 / smrj.3 . PMID  27784557
  215. ^ ก ข Liu L, Zhao S, Li F, Li E, Kang R, Luo L, Luo J, Wan S, Zhao Z (กันยายน 2559) "ผลของสารยับยั้ง5α-Reductase ต่อการทำงานทางเพศ: การวิเคราะห์อภิมานและการทบทวนการทดลองที่ควบคุมแบบสุ่มอย่างเป็นระบบ" เจเซ็กส์เมด . 13 (9): 1297–1310 ดอย : 10.1016 / j.jsxm.2016.07.006 . PMID  27475241
  216. ^ ก ข ค Lee JY, Cho KS (พฤษภาคม 2018) "ผลของสารยับยั้ง 5-alpha reductase: ข้อมูลเชิงลึกใหม่เกี่ยวกับประโยชน์และอันตราย" . ฟี้ Opin Urol 28 (3): 288–293 ดอย : 10.1097 / MOU.0000000000000497 . PMID  29528971 S2CID  4587434
  217. ^ ก ข Traish AM, Hassani J, Guay AT, Zitzmann M, Hansen ML (มีนาคม 2554) "ผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์จากการบำบัดด้วยยายับยั้ง5α-reductase: ความใคร่ลดลงอย่างต่อเนื่องและสมรรถภาพทางเพศและภาวะซึมเศร้าในผู้ป่วยบางกลุ่ม" เจเซ็กส์เมด . 8 (3): 872–84. ดอย : 10.1111 / j.1743-6109.2010.02157.x . PMID  21176115 .
  218. ^ ก ข Traish, Abdulmaged M. (2018). "The Post-finasteride Syndrome: Clinical Manifestation of Drug-Induced Epigenetics เนื่องจากการหยุดชะงักของต่อมไร้ท่อ" ปัจจุบันรายงานสุขภาพทางเพศ 10 (3): 88–103 ดอย : 10.1007 / s11930-018-0161-6 . ISSN  1548-3584 S2CID  81560714 .
  219. ^ Malde S, Cartwright R, Tikkinen KA (มกราคม 2018) "มีอะไรใหม่ในระบาดวิทยา". Eur Urol โฟกัส 4 (1): 11–13. ดอย : 10.1016 / j.euf.2018.02.003 . PMID  29449167
  220. ^ คูลเฮอร์เบิร์ต; Wiegratz, Inka (2017). “ Das Post-Finasterid-Syndrom” [The Post-Finasteride Syndrom]. Gynäkologische Endokrinologie 15 (2): 153–163 ดอย : 10.1007 / s10304-017-0126-2 . ISSN  1610-2894 S2CID  207071180
  221. ^ Traish AM, Melcangi RC, Bortolato M, Garcia-Segura LM, Zitzmann M (กันยายน 2015) "ผลข้างเคียงของสารยับยั้ง5α-reductase: อะไรที่เรารู้ไม่รู้และจำเป็นต้องรู้". Rev Endocr Metab Disord 16 (3): 177–98. ดอย : 10.1007 / s11154-015-9319-y . PMID  26296373 S2CID  25002351
  222. ^ Trüeb RM (มิถุนายน 2017). "การเลือกปฏิบัติเพื่อสนับสนุนหรือต่อต้านผู้ชายที่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับฟินาสเตอไรด์" . ประสบการณ์ Dermatol . 26 (6): 527–528 ดอย : 10.1111 / exd.13155 . PMID  27489125 S2CID  36236057 [... ] ขอแนะนำให้ใช้ความระมัดระวังในขณะที่สั่งยา finasteride ในช่องปากให้กับผู้แปลงเพศชายเป็นหญิงเนื่องจากยามีความสัมพันธ์กับการกระตุ้นให้เกิดภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวลและความคิดฆ่าตัวตายซึ่งเป็นอาการที่พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติทางเพศซึ่งเป็นอยู่แล้ว มีความเสี่ยงสูง [9]
  223. ^ โทมัสแอล. เลมเก้; David A. Williams (24 มกราคม 2555). หลักการ Foye ของยาเคมี Lippincott Williams และ Wilkins หน้า 1397–1399 ISBN 978-1-60913-345-0.
  224. ^ a b c d e f g มาเซียสเฮคเตอร์; ฮิงค์ลินด์เซย์ (2012). “ การพัฒนาต่อมน้ำนม” . Wiley Interdisciplinary Reviews: Developmental Biology . 1 (4): 533–557 ดอย : 10.1002 / wdev.35 . ISSN  1759-7684 PMC  3404495 . PMID  22844349
  225. ^ a b c d e ฉ ซันซูซี่เอ็กซ์; บอสตานซี, ซีเนป; คัส, เรน่าบี; แมนซิโน, แอนน์ที.; โรเซนบลูม Arlan L .; คลิมเบิร์ก, วี. ซูซานน์; Bland, Kirby I. (2018). “ สรีรวิทยาของเต้านม”. เต้านม . หน้า 37–56.e6. ดอย : 10.1016 / B978-0-323-35955-9.00003-9 . ISBN 9780323359559.
  226. ^ a b c d e f g h Wierckx K, Gooren L, T'Sjoen G (2014) "การทบทวนทางคลินิก: การพัฒนาเต้านมในสตรีข้ามเพศที่ได้รับฮอร์โมนข้ามเพศ". เจเซ็กส์เมด . 11 (5): 1240–7. ดอย : 10.1111 / jsm.12487 . PMID  24618412 .
  227. ^ Cox DB, Kent JC, Casey TM, Owens RA, Hartmann PE (มีนาคม 2542) "การเจริญเติบโตของเต้านมและการขับถ่ายปัสสาวะของแลคโตสในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรมนุษย์ต้น: ความสัมพันธ์ต่อมไร้ท่อ" ประสบการณ์ Physiol . 84 (2): 421–34 ดอย : 10.1017 / S0958067099018072 . PMID  10226182
  228. ^ ก ข ค Wiegratz I, Kuhl H (สิงหาคม 2547). "การรักษาด้วยโปรเจสโตเจน: ความแตกต่างในผลทางคลินิก เทรนด์ Endocrinol Metab . 15 (6): 277–85. ดอย : 10.1016 / j.tem.2004.06.006 . PMID  15358281 S2CID  35891204 .
  229. ^ แมรี่ซี. บรัคเกอร์; Tekoa L. King (8 กันยายน 2558). เภสัชวิทยาเพื่อสุขภาพสตรี . สำนักพิมพ์ Jones & Bartlett น. 368– ISBN 978-1-284-05748-5.
  230. ^ a b c d e f g Fabris B, Bernardi S, Trombetta C (มีนาคม 2015) "การบำบัดด้วยฮอร์โมนข้ามเพศสำหรับภาวะเสื่อมสมรรถภาพทางเพศ". เจเอนโดครินอล. ลงทุน . 38 (3): 269–82 ดอย : 10.1007 / s40618-014-0186-2 . PMID  25403429 S2CID  207503049
  231. ^ ก ข ไอแลนเอชเมเยอร์; Mary E. Northridge (12 มีนาคม 2550). สุขภาพของชนกลุ่มน้อยทางเพศ: สาธารณสุขมุมมองเลสเบี้ยน, เกย์, กะเทยและประชากร สปริงเกอร์. น. 476–. ISBN 978-0-387-31334-4.
  232. ^ Gianna E. อิสราเอล; โดนัลด์อีทาร์เวอร์; Joy Diane Shaffer (1 มีนาคม 2544). การดูแลเพศ: แนวทางแนะนำข้อมูลที่เป็นประโยชน์และบัญชีส่วนบุคคล สำนักพิมพ์มหาวิทยาลัยเทมเปิล. น. 58–. ISBN 978-1-56639-852-7.
  233. ^ ริชาร์ดเอคินส์; Dave King (23 ตุลาคม 2549). ปรากฏการณ์เพศ สิ่งพิมพ์ SAGE น. 48–. ISBN 978-1-84787-726-0.
  234. ^ ก ข Kronawitter D, Gooren LJ, Zollver H, Oppelt PG, Beckmann MW, Dittrich R, Mueller A (สิงหาคม 2552) "ผลของฮอร์โมนเพศชายหรือผิวหนัง dydrogesterone ในช่องปาก hypoactive ความผิดปกติของความต้องการทางเพศในสตรีที่ผ่าตัดแปลงเพศ: ผลของการศึกษานำร่อง" Eur. เจเอนโดครินอล . 161 (2): 363–8. ดอย : 10.1530 / EJE-09-0265 . PMID  19497984
  235. ^ Majumder A, Sanyal D (2017). "ผลลัพธ์และการตั้งค่าในวิชาเพศชายต่อเพศหญิงกับเพศกังวลใจ: ประสบการณ์จากอินเดียตะวันออก" Indian J Endocrinol Metab . 21 (1): 21–25. ดอย : 10.4103 / 2230-8210.196000 . PMC  5240066 PMID  28217493
  236. ^ ก ข Meyer WJ, Webb A, Stuart CA, Finkelstein JW, Lawrence B, Walker PA (เมษายน 2529) "การประเมินทางกายภาพและฮอร์โมนของผู้ป่วยผ่าตัดแปลงเพศ: การศึกษาระยะยาว". เอกสารสำคัญของพฤติกรรมทางเพศ . 15 (2): 121–38. ดอย : 10.1007 / bf01542220 . PMID  3013122 S2CID  42786642
  237. ^ แดเนียลอาร์มิเชลล์; วัลดาวาจัน (2522). ต่อมไร้ท่อระบบสืบพันธุ์ภาวะมีบุตรยากและการคุมกำเนิด บจก. เอฟเอเดวิสน. 224. ISBN 978-0-8036-6235-3. มีการแนะนำว่าควรเพิ่มโปรเจสตินในช่วงสัปดาห์สุดท้ายของแต่ละรอบของการบำบัดด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนเพื่อพัฒนาหน้าอกที่กลมขึ้นแทนที่จะเป็นรูปทรงกรวยในผู้ป่วยจำนวนมากที่พัฒนา แต่เราไม่สามารถตรวจพบความแตกต่างของรูปทรงเต้านมที่มีหรือ ไม่มีโปรเจสติน
  238. ^ มอร์ริส JM (มิถุนายน 2496) "กลุ่มอาการของโรคอัณฑะสตรีในเพศชายหลอก". น. J. Obstet. Gynecol . 65 (6): 1192–1211 ดอย : 10.1016 / 0002-9378 (53) 90359-7 . PMID  13057950
  239. ^ Lorincz AM, Sukumar S (2549). "ความเชื่อมโยงระดับโมเลกุลระหว่างโรคอ้วนและมะเร็งเต้านม" . ต่อมไร้ท่อที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง 13 (2): 279–92. ดอย : 10.1677 / erc.1.00729 . PMID  16728564 Adipocytes ประกอบขึ้นเป็นส่วนใหญ่ของเต้านมของมนุษย์โดยเซลล์เยื่อบุผิวคิดเป็นเพียง 10% ของปริมาตรเต้านมของมนุษย์
  240. ^ Howard BA, Gusterson BA (2000). “ พัฒนาการเต้านมของมนุษย์”. วารสารชีววิทยาต่อมเต้านมและเนื้องอก . 5 (2): 119–37. ดอย : 10.1023 / A: 1026487120779 . PMID  11149569 S2CID  10819224 ในสโตรมามีปริมาณเส้นใยและเนื้อเยื่อไขมันเพิ่มขึ้นโดยที่เต้านมที่ไม่ให้นมสำหรับผู้ใหญ่ประกอบด้วยสโตรมา 80% ขึ้นไป
  241. ^ Sperling MA (10 เมษายน 2557). กุมารแพทย์ต่อมไร้ท่อ . วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 598– ISBN 978-1-4557-5973-6. ฮอร์โมนเอสโตรเจนช่วยกระตุ้นให้หัวนมเติบโตขึ้นท่อของเต้านมจะแตกแขนงไปจนถึงระยะที่สร้าง ductules และการเจริญเติบโตของเซลล์ไขมันจะเพิ่มขึ้นจนมีมวลประมาณ 85% ของมวลเต้านม [... ] Lobulation จะปรากฏขึ้นรอบ ๆ ภาวะเยื่อหุ้มสมองเมื่อตาหลายตาที่ตาบอดหลายข้างก่อตัวโดยการแตกแขนงของท่อเทอร์มินัล ผลกระทบเหล่านี้เกิดจากการมีฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน [... ] การพัฒนาของ alveolar เต็มรูปแบบโดยปกติจะเกิดขึ้นในระหว่างตั้งครรภ์ภายใต้อิทธิพลของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและโปรแลคตินเพิ่มเติม
  242. ^ Hagisawa S, Shimura N, Arisaka O (2012). "ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนส่วนเกินต่อการพัฒนาเต้านมและอวัยวะเพศภายนอกในภาวะขาดฮอร์โมนเจริญเติบโต" วารสารนรีเวชวิทยาเด็กและวัยรุ่น . 25 (3): e61–3. ดอย : 10.1016 / j.jpag.2011.11.005 . PMID  22206682 ฮอร์โมนเอสโตรเจนช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของหัวนมความก้าวหน้าของท่อน้ำนมที่แตกแขนงไปจนถึงระยะที่มีการสร้างท่อและการเจริญเติบโตของก้อนไขมันจนกว่าจะมีมวลประมาณ 85% ของมวลเต้านม
  243. ^ ก ข ลี - เอลเลนซี. คอปสเตด - เคิร์กฮอร์น; Jacquelyn L. Banasik (25 มิถุนายน 2557). พยาธิสรีรวิทยา - E-Book . วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์ น. 660– ISBN 978-0-323-29317-4. ตลอดช่วงวัยเจริญพันธุ์ผู้หญิงบางคนสังเกตเห็นอาการบวมของเต้านมในช่วงหลังของแต่ละรอบประจำเดือนก่อนที่จะมีประจำเดือน การกักเก็บน้ำและการบวมของเนื้อเยื่อเต้านมในช่วงนี้ของรอบประจำเดือนนั้นน่าจะเกิดจากการที่ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนไหลเวียนในระดับสูงกระตุ้นเซลล์หลั่งของเต้านม
  244. ^ ก ข Farage MA, Neill S, MacLean AB (2009). "การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาที่เกี่ยวข้องกับรอบประจำเดือน: การทบทวน" สูตินรีเวชรอด . 64 (1): 58–72 ดอย : 10.1097 / OGX.0b013e3181932a37 . PMID  19099613 S2CID  22293838
  245. ^ Gompel A (เมษายน 2555). "ไมโครไนซ์โปรเจสเตอโรนและผลกระทบต่อเยื่อบุโพรงมดลูกและเต้านมเทียบกับโปรเจสโตเจน" Climacteric . 15 Suppl 1: 18–25 ดอย : 10.3109 / 13697137.2012.669584 . PMID  22432812 S2CID  17700754 .
  246. ^ Cline JM, Wood CE (ธันวาคม 2551) “ ต่อมน้ำนมของลิงแสม” . Toxicol Pathol . 36 (7): 134 วินาที - 141 วินาที ดอย : 10.1177 / 0192623308327411 . PMC  3070964 PMID  21475638
  247. ^ Pasqualini JR (2007). “ โปรเจสตินกับมะเร็งเต้านม”. Gynecol. เอนโดครินอล . 23 Suppl 1: 32–41. ดอย : 10.1080 / 09513590701585003 . PMID  17943537 S2CID  46634314
  248. ^ พาสควาลินีเจอาร์ (2009). "มะเร็งเต้านมและเอนไซม์เผาผลาญสเตียรอยด์: บทบาทของโปรเจสโตเจน". มาตูริทัส . 65 Suppl 1: S17–21 ดอย : 10.1016 / j.maturitas.2009.11.006 . PMID  19962254 .
  249. ^ Schindler AE (กุมภาพันธ์ 2554) "Dydrogesterone และโปรเจสตินอื่น ๆ ในโรคเต้านมที่ไม่เป็นพิษเป็นภัย: ภาพรวม" โค้ง. Gynecol. Obstet . 283 (2): 369–71 ดอย : 10.1007 / s00404-010-1456-7 . PMID  20383772 S2CID  9125889
  250. ^ Winkler UH, Schindler AE, Brinkmann US, Ebert C, Oberhoff C (ธันวาคม 2544) "Cyclic progestin therapy for the management of mastopathy และ mastodynia". Gynecol. เอนโดครินอล . 15 Suppl 6: 37–43 ดอย : 10.1080 / gye.15.s6.37.43 . PMID  12227885 S2CID  27589741
  251. ^ ขคง Ruan X, Mueck AO (พฤศจิกายน 2557). "การรักษาด้วยฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในระบบ - ช่องปากช่องคลอดการฉีดยาและแม้กระทั่งผิวหนัง?". มาตูริทัส . 79 (3): 248–55. ดอย : 10.1016 / j.maturitas.2014.07.009 . PMID  25113944
  252. ^ Bińkowska, Małgorzata; Woroń, Jarosław (2015). “ โปรเจสโตเจนในการรักษาด้วยฮอร์โมนวัยหมดประจำเดือน” . รีวิววัยหมดประจำเดือน . 14 (2): 134–143. ดอย : 10.5114 / น . 2015.52154 . ISSN  1643-8876 PMC  4498031 PMID  26327902
  253. ^ Kenneth L. Becker (2544). หลักการและการปฏิบัติของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิ Lippincott Williams และ Wilkins น. 889–. ISBN 978-0-7817-1750-2.
  254. ^ ซันเจย์ราชโกปาลัน; เดบับราตามูเคอร์จี; Emile R. Mohler (2005). คู่มือโรคหลอดเลือด . Lippincott Williams และ Wilkins หน้า 1–. ISBN 978-0-7817-4499-7.
  255. ^ ก ข ค Foss GL (มีนาคม 2501) "การรบกวนของการให้นมบุตร". คลินสูตินรีเวช . 1 (1): 245–54. ดอย : 10.1097 / 00003081-195803000-00021 . PMID  13573669 S2CID  42825519 . จากการทดลองฉันสามารถกระตุ้นการสร้างแลคโตเจนิกในตุ๊ดเพศชายที่อัณฑะถูกเอาออกไปเมื่อหลายปีก่อนและหน้าอกของเธอได้รับการพัฒนามาเป็นเวลานานด้วย stilbestrol และ ethisterone 9 ในเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2498 600 มก. ของ estradiol ได้รับการปลูกถ่ายใต้ผิวหนังและฉีดสัปดาห์ละ 50 มก. ได้รับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเป็นเวลาสี่เดือน สำหรับเดือนถัดไปฉีดทุกวัน 10 มก. estradiol dipropionate และ 50 มก. ได้รับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน การฉีดยาเหล่านี้ดำเนินต่อไปอีกหนึ่งเดือนโดยเพิ่มฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนเป็น 100 มก. ทุกวัน. จากนั้นฮอร์โมนทั้งสองก็ถูกถอนออกและฉีด prolactin และ somatotropin ในปริมาณที่เพิ่มขึ้นทุกวันเป็นเวลาสี่วัน ในเวลาเดียวกันผู้ป่วยใช้การกระแทกเต้านมวันละ 4 ครั้งเป็นเวลา 5 นาทีทั้งสองข้าง ในช่วงเวลานี้หลอดเลือดดำเต้านมขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและในวันที่หกและเจ็ด 1 ถึง 2 ซีซี มีการรวบรวมของเหลวน้ำนม
  256. ^ ก ข ค Kanhai RC, Hage JJ, van Diest PJ, Bloemena E, Mulder JW (มกราคม 2543) "ผลทางจุลพยาธิวิทยาในระยะสั้นและระยะยาวของการตัดอัณฑะและการรักษาด้วยฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อเนื้อเยื่อเต้านมของผู้ผ่าตัดแปลงเพศชายเป็นหญิง 14 คนเมื่อเปรียบเทียบกับชายที่ได้รับการตัดอัณฑะทางเคมี 2 คน วารสารพยาธิวิทยาศัลยกรรมอเมริกัน . 24 (1): 74–80. ดอย : 10.1097 / 00000478-200001000-00009 . PMID  10632490
  257. ^ ลอเรนซ์, แอนน์ก. (2550). “ ความกังวลด้านสุขภาพของคนข้ามเพศ”. สุขภาพของชนกลุ่มน้อยทางเพศ : 473–505 ดอย : 10.1007 / 978-0-387-31334-4_19 . ISBN 978-0-387-28871-0.
  258. ^ พอลปีเตอร์โรเซน (2552) Rosen ของพยาธิวิทยาเต้านม Lippincott Williams และ Wilkins น. 31–. ISBN 978-0-7817-7137-5.
  259. ^ Worsley R, Santoro N, Miller KK, Parish SJ, Davis SR (มีนาคม 2559) "ฮอร์โมนและสมรรถภาพทางเพศหญิง: นอกเหนือจากเอสโตรเจนและแอนโดรเจน - ผลการวิจัยจากการให้คำปรึกษาระหว่างประเทศครั้งที่สี่เกี่ยวกับยาทางเพศ" เจเซ็กส์เมด . 13 (3): 283–90. ดอย : 10.1016 / j.jsxm.2015.12.014 . PMID  26944460
  260. ^ Apgar BS, Greenberg G (ตุลาคม 2543) "การใช้โปรเจสตินในการปฏิบัติทางคลินิก" . Am Fam แพทย์ 62 (8): 1839–46, 1849–50 PMID  11057840
  261. ^ ก ข Goletiani NV, Keith DR, Gorsky SJ (2007) "โปรเจสเตอโรน: ทบทวนความปลอดภัยสำหรับการศึกษาทางคลินิก" . Exp Clin Psychopharmacol . 15 (5): 427–44. ดอย : 10.1037 / 1064-1297.15.5.427 . PMID  17924777
  262. ^ Bäckström T, Bixo M, Johansson M, Nyberg S, Ossewaarde L, Ragagnin G, Savic I, Strömberg J, Timby E, van Broekhoven F, van Wingen G (2014) "Allopregnanolone กับความผิดปกติทางอารมณ์". Prog. Neurobiol . 113 : 88–94 ดอย : 10.1016 / j.pneurobio.2013.07.005 . PMID  23978486 S2CID  207407084
  263. ^ a b c d e f g h Moore E, Wisniewski A, Dobs A (สิงหาคม 2546) "การรักษาต่อมไร้ท่อของคนที่ผ่าตัดแปลงเพศ: ความคิดเห็นของการรักษาผลและผลกระทบ" วารสารคลินิกต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิ 88 (8): 3467–73 ดอย : 10.1210 / jc.2002-021967 . PMID  12915619
  264. ^ ก ข ค Davey DA (มีนาคม 2018) "ฮอร์โมนบำบัดวัยทอง: อนาคตที่ดีและปลอดภัยกว่า". Climacteric . 21 (5): 454–461 ดอย : 10.1080 / 13697137.2018.1439915 . PMID  29526116 . S2CID  3850275